Застойная сердечная недостаточность

В 75% случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Типичные симптомы застойной сердечной недостаточности включают утомляемость, одышку, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, ночное мочеиспускание или хронический кашель. Отмечаются расширение яремных вен, гепато-шейный рефлюкс, галоп S3, хрипы и периферические отеки. Однако, не все эти симптомы присутствуют у всех пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Диагностика застойной сердечной недостаточности

Минимальный набор включает РГГК и ЭКГ. Эхокардиограмма всегда должна быть снята для оценки фракций выброса левого и правого желудочков, движений стенок камер и клапанов, размера камер и для дифференциации систолической дисфункции от диастолической. При систолической дисфункции фракция выброса является пониженной. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, газы артериальной крови, полная формула крови и уровень дигоксина в сыворотке анализируют по показаниям. Пациентов следует протестировать на наличие обструктивного апноэ сна, которое может вести к застойной сердечной недостаточности.

Лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Немедикаментозное лечение ХСН

  • Коррекция образа жизни.
  • Рациональное питание
  • Устранение вредных привычек.
  • При сохраненном (стабильном) состоянии физические упражнения до 45 минут в день (по самочувствию).
  • Физический покой при обострении симптомов.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН.

1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) — это группа лекарственных препаратов, способствующих:

  • Снижению риска внезапной смерти.
  • Замедлению прогрессирования ХСН.
  • Улучшению течения заболевания.
  • Улучшению качества жизни больного.

К ним относятся:

  • Каптоприл.
  • Квинаприл.
  • Эналаприл.
  • Рамиприл.
  • Фозиноприл.
  • Лизиноприл.

Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.

2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН.

  • Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов.
  • Уменьшают объем жидкости в организме.
  • Уменьшают нагрузку на сердце.
  • Расширяют сосуды.
  • Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН.

К ним относятся:

  • Фуросемид.
  • Лазикс.
  • Гидрохлортиазид.
  • Спироналоктон.
  • Торасемид.
  • Триамтерен.
  • Амилорид.

3. Сердечные гликозиды — лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН.

  • Увеличивают сократительную способность миокарда.
  • Улучшению кровообращения.
  • Уменьшают нагрузку на сердце.
  • Обладают мочегонным действием.
  • Замедляют ЧСС.
  • Снижают риск госпитализации.
Читайте также:  Синдром Бругада — причины, симптомы, лечение и прогноз

К ним относятся:

  • Дигоксин.
  • Дигитоксин.
  • Строфантин.
  • Коргликон.

4. Антиаритмические препараты — лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится — Амиодарон.

5. Антикоагулянты — лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится — Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти.

6. Метаболическая терапия — это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия.

К ним относятся:

  • АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).
  • Кокарбоксилаза.
  • Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз).
  • Препараты магния.
  • Тиотриазолин.
  • Витамин Е.
  • Рибоксин.
  • Милдронат.
  • Предуктал MR.
  • Мексикор.

Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности.

Единственным радикальным методом хирургического лечения хронической сердечной недостаточности является трансплантация сердца.

Диагностика

Тщательная оценка анамнеза пациента и физикальное обследование (включая признаки застойных явлений, таких как вздутие яремных вен) могут предоставить важную информацию о сердечной патологии, лежащей в основе СН. 

Однако могут потребоваться другие исследования или тесты для выявления структурных аномалий или состояний, которые могут привести к СН или обострить ее:

  • стандартные лабораторные исследования;
  • натрийуретические пептиды;
  • генетическое тестирование;
  • оценка гипоксемии;
  • электрокардиография;
  • рентгенография грудной клетки;
  • эхокардиография;
  • КТ и МРТ;
  • ядерная визуализация;
  • катетеризация и ангиография;
  • оценка функциональной способности сердца.

Применяемые лекарственные препараты

Набор лекарственных препаратов, назначаемых больному при определении ОСН – сугубо индивидуальный. Зависит исключительно от найденных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также вероятности развития дополнительных осложнений. Стандартный список при терапии включает в себя:

    Прессорные амины (Норадреналин, Допамин, Добутамин). С их помощью регулируется функциональность миокарда (происходит его постепенная стимуляция). Подбор дозировки выполняется персонально (инвазивно), начиная с минимальной. Оптимальная определяется в течение 1-2 недели.

    Ингибиторы фосфодиэстеразы (3 фазы действия). Рекомендуемые препараты данной группы – Милринон, Амринон.

    Усиливают тонус легочных сосудов, тем самым устраняя признаки отдышки и легочной недостаточности.

    Дозировка также определяется индивидуально для каждого пациента для увеличения гермодинамики артерий до уровня 17-19 миллиметров ртутного столба или выше.

  • Левосимендан. Это единственный доступный в отечественной фармакологии лекарственный препарат, с помощью которого регулируется работа микрофибрил (их сократительная функция) от концентрации кальция. При ОСН такая реакция кардинально ухудшается, что и вызывает сбой в работе сердечно-сосудистой системы. Как правило, назначают данный препарат только на ранних стадиях ОСН ровным счетом до того момента, пока не будет получен эффект от основной терапии.
  • Дигоксин. Редко применяется на практике ввиду множества побочных эффектов. Используется для снижения частоты сокращений желудочков сердечной мышцы при аритмии.
  • Нитроглицерин. Вызывает расслабление гладких стенок сосудов, тем самым снижая реакцию организма на повышенное давление (в момент выброса крови). Применяется непосредственно при необходимости. Действие после приема препарата начинается уже через несколько минут, эффект сохраняется до 0,5 часов.
  • Нитропруссид натрия. Как и нитроглицерин, используется для оперативного устранения болезненной симптоматики ОСН. Принимают по 0,1-3 мг на килограмм живой массы. Не рекомендуется применять свыше 4 раз в неделю.
  • Фуросемид. Дает венодилятирующий эффект и ускоряет отток мочи, убирая оттеки в нижних и верхних конечностях. Применяют по необходимости с дозировкой в 0,1-1 миллиграмм на килограмм живой массы (дозировку следует обязательно уточнять у лечащего врача).
  • Морфин. Анальгетик с выраженным наркотическим действием. Используют в крайних случаях для увеличения вагусного тонуса и кратковременной оптимизации работы сердечной мышцы. Обладает множественными побочными действиями и выраженным эффектом привыкания. Применяют только при выдаче разрешения лечащим врачом (в стационарных условиях).

Довольно часто врачи назначают и те группы препаратов, которые к вышеуказанным не относятся.

Диагностика

Для постановки диагноза ОСН проводят сбор жалоб и анамнеза, в ходе которого уточняются наличие заболеваний, на фоне которых развилась патология, уделяя особое внимание принимаемым лекарственным препаратам. Затем проводят:

  • объективный осмотр;
  • аускультацию сердца и легких;
  • электрокардиографию;
  • эхокардиографию;
  • нагрузочные тесты на основе электрокардиографии (тредмил-тест, велоэргометрия);
  • рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
  • магниторезонансную томографию сердца;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови (уровни глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз и пр.);
  • определение газового состава крови.

При необходимости проводится коронарография, в ряде случаев может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Для определения поражения внутренних органов выполняют УЗИ брюшной полости.

ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

С целью дифференциальной диагностики одышки при острой сердечной недостаточности и одышки, обусловленной внесердечными причинами, проводят определение натрийуретических пептидов.

Механизм развития синдрома хронической сердечной недостаточности

В основе его лежат биохимические изменения, ведущие к нарушению превращения химической энергии в механическую работу. Указанные изменения приводят к снижению силы и скорости сокращений миокарда. Для того чтобы поддержать кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсаторные механизмы.

  1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом.
  2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизирует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а потом в ангиотензин II. Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет способствовать развитию отеков.
  3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорбции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконстрикции.
  4. Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофированная мышца может совершать большую работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастяжение волокон миокарда — «ремоделирование миокарда». Изменения в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, формируется дилатация.
  5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механизмом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы.
  6. Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Однако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.
  7. В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в настоящее время определенное значение отводится активации цитокининовых молекул.