Осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – это некроз участка сердечной мышцы в результате резкого нарушения регионарного кровотока.

ОБНОВЛЕНИЯ

08 июня 2019, 16:18:59

Токсикозы при кишечных инфекциях

08 июня 2019, 16:10:24

Токсикозы при кишечных инфекциях

07 июня 2019, 22:59:05

Острый обструктивный ларингит (круп) у детей

09 мая 2019, 16:13:23

Заболеваемость

27 апреля 2019, 16:00:00

Амбулаторно-поликлиническое обслуживание населения

24 апреля 2019, 01:02:18

Недостаточность питания у детей раннего возраста

17 апреля 2019, 22:26:23

Желчно-каменная болезнь: лечение

17 апреля 2019, 22:21:37

Желчно-каменная болезнь: диагностика

17 апреля 2019, 22:07:42

Желчно-каменная болезнь: этиология и патогенез

17 апреля 2019, 22:06:28

Анатомия желчевыводящих путей

ПОДЕЛИТЬСЯ:

Стадии инфаркта миокарда на ЭКГ

Инфаркт протекает в несколько стадий, и каждый период отмечается особыми изменениями на ЭКГ.

  1. Ишемическая стадия (стадия повреждения, острейшая) связана с развитием острой недостаточности циркуляции в тканях сердца. Эта стадия длится недолго, поэтому ее редко успевают зарегистрировать на ленте кардиограммы, но ее диагностическое значение довольно высоко. Зубец T при этом увеличивается, заостряется – говорят о гигантском коронарном T, являющимся предвестником инфаркта. Затем ST поднимается над изолинией, ее положение тут стойко, но возможна дальнейшая элевация. Когда эта фаза длится дольше и переходит в острую, можно наблюдать уменьшение зубца T, так как очаг некроза распространяется на более глубокие слои сердца. Возможны реципрокные, обратные изменения.
  2. Острая стадия (стадия некроза) возникает через 2-3 часа после начала приступа и длится до нескольких дней. На ЭКГ она выглядит как деформированный, широкий QRS комплекс, образующий монофазную кривую, где практически невозможно выделить отдельные зубцы. Чем глубже на ЭКГ зубец Q, тем более глубокие слои были затронуты ишемией. На этой стадии можно распознать трансмуральный инфаркт, речь о котором пойдет позже. Характерны нарушения ритма – аритмии, экстрасистолы.
  3. Распознать начало подострой стадии можно по стабилизации сегмента ST. Когда он возвращается к изолинии, инфаркт больше не прогрессирует вследствие ишемии, начинается процесс восстановления. Наибольшее значение в этом периоде имеет сравнение существующих размеров зубца T с первоначальными. Он может быть как положительным, так и отрицательным, но будет медленно возвращаться к изолинии синхронно с процессом заживления. Вторичное углубление зубца Т в подострой стадии свидетельствует о воспалении вокруг зоны некроза и длится, при правильной медикаментозной терапии, недолго.
  4. В стадии рубцевания, зубец R снова поднимается до свойственных ему показателей, а Т уже находится на изолинии. В целом электрическая активность сердца ослаблена, ведь часть кардиомиоцитов погибла и заменена соединительной тканью, которая не обладает способностью к проводимости и сокращению. Патологический Q, при его наличии, нормализируется. Эта стадия длится до нескольких месяцев, иногда полугода.

Очень важно провести ЭКГ-диагностику в первые несколько часов после приступа, чтобы получить данные о глубине поражения, степени функциональной недостаточности сердца, возможной локализации очага.

Экг при инфаркте миокарда — от острейшей стадии до периода рубцевания

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия — стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S—Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Читайте также:  Показания к проведению диагностической коронарографии

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда: I. Инфаркты передней стенки левого желудочка: а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт); б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт); в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки; д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний инфаркт); е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка: а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт); б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт); в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка: а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт); б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VII. Инфаркт правого желудочка. VIII. Инфаркт предсердий.

Инфаркт миокарда с зубцом q: маркеры

Когда в больницу попадает сложный пациент с болями в груди, его состояние оценивается по определенным жалобам, данным анамнеза и результатам оперативной ЭКГ.

Бывают случаи, когда коронарный острый синдром, который нередко становится причиной инфаркта миокарда, явным образом не проявляет себя. Часто это бывает у людей с разными эндокринными недугами, стариков и женщин. В ситуациях, когда диагностика усложнена определенными обстоятельствами, на помощь приходит подробный анализ крови, посредством которого определяют маркеры некроза миокарда сердца.

К ранним показателям такого типа относят миоглобулин. Это особенный дыхательный пигмент, который широко распространяется в мягких тканях. В первые несколько часов появления признаков инфаркта его уровень содержания повышается в крови.

Биохимические маркеры при инфаркте миокарда, полученные через 6-9 часов, уже считаются поздними, но обладают неким уровнем специфичности. Белок цитозольный не применяется в ранней диагностике, так как достаточно поздно концентрируется в сыворотке крови больного. Фермент является четким показателем повреждения клеток.

Существуют и другие маркеры, которые помогают правильно диагностировать инфаркт с q зубцом и без него. Назначаются такие анализы под руководством вашего лечащего врача.

Диагностика

В первые часы заболевания диагностировать инфаркт миокарда обширной степени, опираясь исключительно на симптомы, невозможно. Повышается вероятность распространенных зон некроза при развитии повторного инфаркта, предшествующих нарушениях проходимости крупных сердечных артерий (атеросклероз), заболеваниях сердца с ухудшением процессов питания и обмена веществ (ИБС, стенокардия).

  • Диагноз обширного инфаркта миокарда подтверждается результатами электрокардиографического исследования (ЭКГ), показывающее локализацию процесса (передняя стенка, задняя, окружное повреждение).
  • Также объем некроза можно определить сцинтиграфией (исследованием сердца с помощью радиоактивных веществ). Наличие омертвевшего участка массой более 3 г указывает на наличие обширного поражения.
  • Лабораторные методы используются при диагностике всех видов инфарктов. Существенной разницы в уровнях повышенных ферментов (тропонинов), показателей крови (лейкоцитов и нейтрофилов) как реакции организма на повреждение участка сердечной мышцы не наблюдается.
  • Ультразвуковые исследования сердца могут выявить выпячивание стенки желудочка, ее истощение, нарушение функции сердечной мышцы. Этим способом диагностируются последствия заболевания.
Читайте также:  Блокада передней ветви левой ножки пучка гиса на экг

Методы диагностики обширного инфаркта миокарда

Ложная аневризма левого желудочка

Клиническая картина

  • Симптомы

Ложные аневризмы левого желудочка могут протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно. Иногда они проявляются тахиаритмиями и сердечной недостаточностью.

  • Физикальное обследование

Ток крови через узкий перешеек может вызвать систолический, диастолический и двухкомпонентный систоло-диастолический шум.

Патогенез

Ложная аневризма образуется в результате прикрытого разрыва свободной стенки левого желудочка.

  • Ложная аневризма левого желудочка может оставаться небольшой или постепенно увеличиваться. Ее стенки образованы перикардом и тромбом.
  • Ложная аневризма сообщается с полостью левого желудочка через узкий перешеек, ширина которого составляет не более 50% ширины ее верхушки.

Дополнительные методы исследования

  • При рентгенографии грудной клетки иногда обнаруживается увеличение тени сердца и ограниченное выбухание ее контура.
  • На ЭКГ, как и при истинной аневризме, может быть стойкий подъем сегмента ST.
  • ЭхоКГ, МРТ или КТ позволяют подтвердить диагноз.

Лечение

Примерно в трети случаев происходит внезапный разрыв ложной аневризмы левого желудочка, поэтому независимо от наличия жалоб и от размеров аневризмы рекомендуется аневризмэктомия.

  

Локализация инфаркта

В заключение хотелось напомнить, что в современном мире, благодаря инновационным технологиям, определить инфаркт на ЭКГ довольно легко и быстро. Также эффективно можно и расшифровать все показатели, выявленные на изоленте, фиксирую работе сердечной мышцы в течение 24 и более часов. В усовершенствованных палатах имеется кардиомониторное наблюдение, а также звуковые сигналы тревоги, что позволяет врачам при серьезных изменениях сразу же среагировать на ситуацию, оказав быстро необходимую помощь.

Экг диагностика инфаркта миокарда позволяет определить локализацию ишемии. Например, он может проявляться в стенках левого желудочка, на передних стенках, перегородках или боковых стенках.

Локализация инфаркта миокарда по ЭКГ:

  • Передний инфаркт – поражается артерия LAP. Индикаторы: V1-V4. Отведения: II,III, aVF.
  • Задний инфаркт – поражается артерия RCA. Индикаторы: II,III, aVF. Отведения: I, aVF. Боковой инфаркт – поражается артерия Circunflex. Индикаторы: I, aVL, V5. Отведения: VI.
  • Базальный инфаркт – поражается артерия RCA. Индикаторы: отсутствуют. Отведения V1,V2.
  • Перегородочный инфаркт – поражается aртерия Septal performan. Индикаторы: V1,V2, QS. Отведения: отсутствуют.

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры – субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

Читайте также:  Синусовая тахикардия сердца: что это такое?

Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Лечение Q-образующего инфаркта в стационаре

Восстановить коронарный кровоток можно хирургическим путем.

Приблизительно у 30% пациентов, перенесших ИМ имеются определенные противопоказания для назначения тромболитической терапии, и у 30-40% не наблюдается реакция на тромболитики. В некоторых случаях больным, поступившим в специализированное отделение, в первые шесть часов после начала проявления симптоматики производят неотложную баллонную коронароангиопластику (КАП).

Более того, даже после успешного проведения тромболизиса, у большинства пациентов наблюдается остаточный резидуальный стеноз коронарной артерии, следовательно, попытки проведения КАП предпринимались сразу, после терапии тромболитиками. Впрочем, рандомизированные исследования не выявили преимуществ подобного подхода.

Это касается и неотложного аортокоронарного штунтирования (АКШ). Основные показания для выполнения АКШ или КАП при острой форме инфаркта миокарда это проявление осложнений, прежде всего постинфарктной стенокардии и сердечной недостаточности, без исключения кардиогенного шока.

Дополнительные назначение лечащего врача

При возникновении первого подозрения на возможность ИМ, помимо локализации болевого синдрома, попытки возобновления коронарного кровотока и ингаляции кислорода, врач назначает аспирин в дозировке 300-500мг, с последующим приемом по 100 мг в день.

Необходимость назначения при отсутствии осложнений после ИМ на фоне тромболитической терапии довольно противоречива. Вводить гепарин внутривенно рекомендуется больным, которые не проходили тромболитическую терапию. Спустя несколько дней переходят к подкожному введению гепарина в дозировке 7,5-12,5 тыс. ЕД утром и вечером путем п/к введения.

Внутривенное введение гепарина показано пациентам с распространенным передним инфарктом, в случае образования тромба в левом желудочке, но под наблюдением за свертываемостью крови, и при мерцании предсердий. Обычный гепарин можно заменить и наличии эпизода тромбоэмболии или повышенном риске тромбоэмболии.

При отсутствии у больного противопоказаний, врач как можно раньше назначает бета-блокаторы.

При ИМ также показано принимать ингибиторы АПФ, особенно при диагностировании дисфункции левого желудочка (с фракцией выброса

Некоторые исследования выявили положительные результаты от применения верапамила, кордарона, поляризующей смеси и сульфата магния при инфаркте миокарда.

В период приема вышеуказанных препаратов наблюдалось снижение частоты аритмий желудочков, повторных и рецидивирующих инфарктов миокарда, более того, летальные исходы больных снизились, но при длительном наблюдении более года.

Но оснований для рекомендации консервативного применения таких препаратов пока недостаточно.

Лечение пациентов с ИМ без Q зубца практически аналогично с лечением больных, страдающих от нестабильной стенокардии, так называемым острым коронарным синдромом без повышения сегмента ST. Основные препараты в таком случае — это клопидогрель, аспирин, бета-блокаторы и гепарин.

При наличии симптомов высокого риска осложнений и последующей смерти, либо отсутствии эффекта от медикаментозной интенсивной терапии необходимо проводить коронарографию, которая поможет оценить возможности хирургического лечения. 

Особенности терапии

Лечение проходит под полным контролем кардиолога. На ранней стадии применяются тромболитики, если имеет место эмболия (образование тромбов). В первые 6 часов это действие может предотвратить прогрессирование патологического процесса.

При поступлении, в качестве первой помощи, назначают Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, также опиоидные или ненаркотические средства. Эпинефрин, Адреналин.

По мере необходимости назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция и спазмолитики.

Особенности терапии

В процессе дальнейшего лечения применяются кардиопротекторы. Для нормализации метаболических процессов в сердечной мышце.

Если имеет место порок развития органа, необходимо оперативное вмешательство. Повторный эпизод, рецидив — вопрос времени. Требуется баллонирование, стентирование коронарных артерий или протезирование клапанов. Это первоочередная мера.