Неотложная помощь при геморрагическом синдроме

Шок (от англ. shock  — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Классификация

В зависимости от причины возникновения травмы виды травматического шока классифицируются как:

  • Хирургический;
  • Эндотоксиновый;
  • Шок, полученный в результате ожога;
  • Шок, ставший следствием раздробления;
  • Шок от воздействия ударной волны;
  • Шок, полученный при наложении жгута.

По классификации В.К. Кулагина есть такие виды травматического шока: Операционный; Раневой (появляется в результате механического воздействия, бывает висцеральным, церебральным, пульмональным, возникает при множественных травмах, резком сдавливании мягких тканей); Смешанный травматический; Геморрагический (развивается вследствие кровотечений любого характера).

Стадии

Стадии геморрагического шока принято разделять на основании объема кровопотери и тяжести состояния человека. В зависимости от этих факторов принято разделять:

Стадии
  • первая стадия. Ее еще называют компенсированной. В данном случае происходит потеря не больше, чем 15-25% от общего объема крови;
  • вторая стадия. Ее второе название декомпенсация. Она отличается более интенсивной кровопотерей, которая составляет 25-40% от всего объема крови;
  • третья стадия или необратимая. Характеризуется тяжелым состоянием, которое объясняется потерей 50% крови от общего объема.

Диагностические мероприятия

Геморрагический шок от кровопотери в акушерстве легко диагностируется по приведенным признакам. Потребуется срочное выявление причины геморрагического шока, чтобы избежать смертельного итога.

Диагностические мероприятия

Выделяют основные показатели общего состояния пострадавшего:

Диагностические мероприятия
  • Температура и тон кожного покрова;
  • Частота пульса у человека (только при наличии других признаков геморрагического шока);
  • Шоковый индекс (по мнению медиков это высокоинформативный показатель тяжелого состояния). Высчитывается как соотношение частоты пульса к величине систолического давления;
  • Почасовой диурез. При его постепенном понижении диагностируется приближение шока;
  • Уровень гематокрита в крови. Проведение тестирования сможет проявить проблемы с кровотоком.
Диагностические мероприятия

Анализ шокового индекса

Геморрагический шок. Клиника, диагностика, первая медицинская и врачебная помощь при геморрагическом шоке

Геморрагическийшок является патологическим состоянием,возникающим вследствие быстрой имассивной кровопотери, вызывающейрезкое снижение ОЦК, сердечного выбросаи тканевой перфузии, и характеризующимсядекомпенсацией защитных реакций инарастанием патологических нарушенийв организме.

Ведущим начальным звеномв патогенезе геморрагического шокаявляется нарушение биологическогоравновесия между емкостью сосудистогорусла и массой циркулирующей крови,которое организм не в состоянииподдерживать на должном уровне за счеткомпенсаторных механизмов при профузнойгеморрагии.

Быстрая потеря свыше 30 %ОЦК приводит к острой циркуляторнойнедостаточности и развитию геморрагическогошока.

Различаюттри стадии геморрагического шока:

Iстадия — компенсированный обратимыйшок (синдром малого выброса);

IIстадия — декомпенсированный обратимыйшок;

III стадия— необратимый шок.

Iстадия. Компенсированный шок обусловленпотерей такого объема крови — до 25 %ОЦК, который хорошо компенсируетсямеханизмами адаптации и саморегуляции.

II  обратимый шокразвивается при потере 25—45 % ОЦК(1300—1800 мл) характеризуется болееглубокими расстройствами кровообращения,при которых спазм периферических сосудовне в состоянии компенсировать малыйсердечный выброс; артериальное давлениеснижается ниже 100 мм. рт. ст., пульс130—140 в мин, снижается пульсовоеартериальное и венозное давление.

III стадия.

Необратимый геморрагический шок (потеряболее 50 % ОЦК — 2000—2500 мл) качественномало чем отличается от декомпенсированногошока и является стадией еще болееглубоких нарушений кровообращения вовсех органах и системах.

Пульс достигаетболее 140 ударов в мин. АД становится ниже60 мм. рт. ст. Необратимый геморрагическийшок связан с прогрессирующей органнойнедостаточностью, при которой страдаетфункция печени, почек, легких, сердца.

Читайте также:  Что делать если резко упало давление? 

Лечениеострой кровопотери:

1) выполнениеокончательного гемостаза, используяоперативный метод и препараты гиперкоагулирующего действия;

2) восстановлениеОЦК и ликвидация гиповолемии;

3) обеспечениецентрального кровообращения нанеобходимом уровне;

4) ликвидациянарушений микроциркуляции и восстановлениеперфузии тканей;

5)коррекция нарушений дыхания, повышениекислородной ёмкости и транспортнойфункции крови и ликвидация гипоксии;

6) нормализациятранскапиллярного обмена;

7) улучшениереологических свойств крови;

8) восстановлениенарушений КОС и водно-электролитногобаланса;

Геморрагический шок. Клиника, диагностика, первая медицинская и врачебная помощь при геморрагическом шоке

9) нормализациякоагулирующих свойств крови;

10) поддержаниеэнергетического баланса организма впостгеморрагическом периоде.

17. История гемотрансфузиологии. Механизм действия перелитой крови

Эмпирическийэтап:Никто ниче не знал, но кровь барановдруг другу переливали, а что из этоговышло–нам неизвестно. Анатомо-физиологическийэтап- УтльямГарвей открыл круги кровообращения в1628 г. В 1666г. Р.

Лоуэр перелил кровь отсобаки собаке с помощью серебряныхтрубочек. Еще он извращался и изощрялсяс вином, пивом и молоком. В 1667 году кровь от ягненка ребенку,страдающего массивной кровопотерейиз-за лечения кровопусканием.

Четвертыйпациент после переливания скончался ипереливание надолго запретили.

В1819г. Акушер произвелпереливание от человека к человекупереливал кровь роженицам от родственников,изобрел подобие биологической пробы.

Научныйэтап

1901г– открытие трех групп крови

1907г.– 4 группы крови

1910-1915гг.– открытие стабилизации кровилимоннокислым натрием

1919– получение первых станд. Сывороток

1926– первый в мире институт переливаниякрови в Москве

Говоритевсе, что знаете, не забывая добавлять,что это было открыто впервые в двадцатомвеке

Механизмдействия перелитой крови.

Пятьмеханизмов: Заместительный эффект –эритроциты восстанавливают газообмени объем крови, лейкоциты иммуннуюфункцию, тромбоциты – стабилизациясвертывающей системы. Плазма и альбумины– гемодинамическое – пассивный вещества в крови –структурная, энергетическая функции.

Гемодинамическийэффект – увеличение ОЦК, венозногопритока к правым отделам сердца, усилениеработы сердца и повышения МО микроциркуляции.

Иммунологическийэффект – гранулоциты, макрофаги,лимцофиты, компоненты комплемента,иммуноглобулины, цитокины, – улучшениеиммунологических свойств реципиента.

Гемостатическийэффект – умеренная гиперкоагуляция(тромбоциты и прокоагулянты)

Стимулирующийэффект – изменения,аналогичные стрессу– активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовойсистемы, увеличение интенсивность основногообмена, дых. Коэффицент,газообмен.

Принципы оказания медицинской помощи:

— неотложный характер оказания медицинской помощи при травматическом шоке, вследствие угрозы возникновения необратимых последствий критических расстройств жизненно важных функций и, прежде всего, нарушения кровообращения, глубокой гипоксии.

— целесообразность дифференцированного подхода при лечении ране­ных в состоянии травматического шока. Лечить следует не шок как таковой, не «типовой процесс» или «специфическую патофизиологическую реакцию». Противошоковая помощь оказывается конкретному раненому с опасными нарушениями жизнедеятельности, в основе которых лежит тяжелая травма («морфологический субстрат» шока) и, как правило, острая кровопотеря. Выраженные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций вызываются тяжелыми морфологическими повреждениями жизненно важных органов и систем организма. Это положение при тяжелых травмах приобретает смысл аксиомы и нацеливает врача на срочный поиск конкретной при­чины травматического шока. Хирургическая помощь при шоке бывает эффективной только при быстрой и точной диагностике локализа­ции, характера и тяжести повреждений.

— ведущее значение и неотложный характер хирургического лечения при травматическом шоке. Противошоковая помощь оказывается одновременно анестезиологом-реаниматологом и хирургом. От эффективных действий первого зависит быстрое восстановление и поддержа­ние проходимости дыхательных путей, газообмена в целом, начало инфузионной терапии, обезболивание, медикаментозная поддержка сердечной деятельности и других функций. Однако патогенетичес­кий смысл имеет неотложное хирургическое лечение, устраняющее причину травматического шока — остановка кровотечения, устранение напряженного или открытого пневмоторакса, устранение тампонады сердца и др.

Таким образом, современная тактика активного хирургического лечения тяжелораненого занимает центральное место в программе противошо­ковых мероприятий и не оставляет места устаревшему тезису — «сперва выведи из шока, потом оперируй». Подобный подход исходил из неверных представлений о травматическом шоке как чисто функциональном процессе с преимущественной локализацией в цнс.

Читайте также:  Виды эмиссионной компьютерной томографии

Неотложная помощь

В первую очередь, на до-госпитальном этапе, необходимо провести доступные манипуляции по временной остановке кровотечения любыми подручными материалами. После чего необходимо связаться с реанимационной бригадой или доставить больного в стационар самостоятельно.

Далее, оказание первой неотложной помощи при геморрагическом шоке должно проводиться по правилу «3-х катетеров», которое включает в себя 3 стадии:

  1. Обеспечивается поддержание газообмена и проходимость дыхательных путей. Устанавливается назогастральный зонд. При необходимости задействуется аппарат искусственной вентиляции лёгких или барокамера.
  2. При помощи постановки катетеров на 2-3 периферические вены, пополняется объём циркулирующей крови, который проводится согласно специальной таблице и индивидуальным расчётам. При этом баланс кристаллоидных и коллоидных растворов должен быть не менее чем 1:1, в идеале 1:2.
  3. Обеспечивается катетеризация мочевого пузыря.

После чего, последовательно проводится необходимая диагностика и интенсивная терапия, по следующему алгоритму:

  • Экспресс-анализы, определяющие уровень концентрации глюкозы в плазме и количество кетоновых тел в моче.
  • Профилактические мероприятия по предотвращению возникновения гипогликемического состояния и смертельно опасной острой энцефалопатии Вернике – первым внутривенно вводится тиамин (100 мг), и только после него проводится болюс 40% раствора глюкозы (20-40 мл, дозировка по необходимости дополнительно увеличивается).
  • Применение узкопрофильных антидотов – только при необходимости и после специальной диагностики.
  • Уменьшение отёка мозга, воспаления его оболочек и понижение внутричерепного давления – алгоритм: вначале инфузия маннитола, затем введение фуросемида, после чего болюс дексаметазона.
  • Для нейропротекции, в зависимости от состояния – пирацетам (капельно), или глицин (за щёку), или мексидол (болюс), или семакс (закапывание в нос).
  • Симптоматическая терапия – согревание или охлаждение конечностей грелками, купирование судорог (реланиум), предотвращение рвоты (реглан)
  • Обязателен постоянный мониторинг ЭКГ.

Возможные последствия

Реакция организма на значительную кровопотерю не может быть предсказана заблаговременно. У кого-то нарушается работа нейронной системы, кто-то просто чувствует слабость, кто-то мгновенное теряет сознание. И последствия, необходимо заметить, по большей части зависят от количества потерянного ОЦК, массивности кровотечения, физиологии пациента.

И не всегда своевременное проведение инфузионной терапии полностью устраняет последствия сильной кровопотери. Иногда после этого возникает почечная недостаточность или повреждение слизистой легких, частичная атрофия головного мозга (некоторых его отделов). Предугадать все это невозможно.

После сильного геморрагического шока (2-4 стадии) обязательно потребуется длительная реабилитация. Особенно важно скорейшее восстановление нормальной работоспособности почек, легких, печени, головного мозга. На выработку новой крови может потребоваться от 2 дней до 4 недель. Для ускорения этого процесса в организм больного вводится либо донорская кровь, либо физраствор.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность относится к опасным для жизни состояниям. По механизму развития она подразделяется на право- и левожелудочковую ОСН. Оба эти состояния часто заканчиваются смертельным исходом. Чтобы спасти человека, врач скорой помощи должен немедленно приступить к реанимационным мероприятиям.

Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.

Неотложная помощь

В первую очередь, на до-госпитальном этапе, необходимо провести доступные манипуляции по временной остановке кровотечения любыми подручными материалами. После чего необходимо связаться с реанимационной бригадой или доставить больного в стационар самостоятельно.

Далее, оказание первой неотложной помощи при геморрагическом шоке должно проводиться по правилу «3-х катетеров», которое включает в себя 3 стадии:

  1. Обеспечивается поддержание газообмена и проходимость дыхательных путей. Устанавливается назогастральный зонд. При необходимости задействуется аппарат искусственной вентиляции лёгких или барокамера.
  2. При помощи постановки катетеров на 2-3 периферические вены, пополняется объём циркулирующей крови, который проводится согласно специальной таблице и индивидуальным расчётам. При этом баланс кристаллоидных и коллоидных растворов должен быть не менее чем 1:1, в идеале 1:2.
  3. Обеспечивается катетеризация мочевого пузыря.

После чего, последовательно проводится необходимая диагностика и интенсивная терапия, по следующему алгоритму:

  • Экспресс-анализы, определяющие уровень концентрации глюкозы в плазме и количество кетоновых тел в моче.
  • Профилактические мероприятия по предотвращению возникновения гипогликемического состояния и смертельно опасной острой энцефалопатии Вернике – первым внутривенно вводится тиамин (100 мг), и только после него проводится болюс 40% раствора глюкозы (20-40 мл, дозировка по необходимости дополнительно увеличивается).
  • Применение узкопрофильных антидотов – только при необходимости и после специальной диагностики.
  • Уменьшение отёка мозга, воспаления его оболочек и понижение внутричерепного давления – алгоритм: вначале инфузия маннитола, затем введение фуросемида, после чего болюс дексаметазона.
  • Для нейропротекции, в зависимости от состояния – пирацетам (капельно), или глицин (за щёку), или мексидол (болюс), или семакс (закапывание в нос).
  • Симптоматическая терапия – согревание или охлаждение конечностей грелками, купирование судорог (реланиум), предотвращение рвоты (реглан)
  • Обязателен постоянный мониторинг ЭКГ.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — это клинический синдром, характеризующийся диффузной кровоточивостью кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Широкая активизация механизма свертывания приводит к потреблению циркулирующих факторов свертывания и тромбоцитов, доступных для гемостатического гомеостаза. Когда скорость их утилизации превышает их продукцию, возникает диффузное кровотечение. 

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Любое состояние, сопровождающееся значительной деструкцией тканей, может запустить и поддерживать неудержимое внутрисосудистое свертывание (например, ожоги, травма, синдром раздавливания, злокачественные новообразования, внутриутробная гибель плода, гангрена). Кроме некроза тканей, возникновению ДВС-синдрома могут способствовать реакции на лекарственные препараты, эмболия амниотической жидкостью, реакции на переливание крови, поражение печени и ответ больного на инфицирование. 

Диагноз ДВС-синдрома не всегда может быть поставлен с полной уверенностью (особенно при заболевании печени, ТТП и др.), однако лабораторное определение увеличения ПВ, тромбоцитопении и гипофибриногенемии сигнализирует о его вероятном присутствии у больного с кровотечением из многих мест. Лабораторные данные, свидетельствующие в пользу ДВС-синдрома, включают увеличение продуктов деградации фибрина и определение микроангиопатической гемолитической анемии при наличии разрушенных эритроцитов в образцах периферической крови. 

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Терапия направлена прежде всего на устранение возможных причин ДВС-синдрома, если они установлены (сепсис, беременность, лекарственные препараты или трансфузионная терапия), а также на раннее распознавание и коррекцию гемодинамических нарушений путем восстановления нормального объема циркулирующей крови и количества эритроцитов. Больным с продолжающимся кровотечением в настоящее время рекомендуется введение факторов свертывания (свежезамороженная плазма), фибриногена (криопреципитат или свежезамороженная плазма), а также замещение тромбоцитов, часто в сочетании с внутривенной терапией гепарином. 

Продолжительное применение гепарина для прекращения аномальной коагуляционной активности может быть и эффективной профилактикой при некоторых хронических ДВС-состояниях, как, например, при раке и остром промиелоцитарном лейкозе.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

О сердце: Синдром гипертрофии левого желудочка Болевой синдром при стенокардии Как лечить синдром рейно Синдром салюса гунна Посттахикардиальный синдром