Микропрепарат сердца при дифтерийном миокардите

Медицинская библиотека

• Акушерство и гинекология
• Анатомия и физиология
• Анестезиология и реаниматология
• Болезни органов дыхания
• Болезни пищеварительной системы
• Болезни сердечно-сосудистой системы
• Гематология
• Дерматология и венерология
• Инфекционные болезни
• Информация
• Контрацепция
• Красота, здоровье, долголетие
• Неврология и невропатология
• Онкология
• Оториноларингология
• Офтальмология
• Педиатрия
• Психология и психиатрия
• Сексология и сексопатология
• Стоматология
• Судебная медицина
• Терапия
• Урология и нефрология
• Фармакология
• Хирургия
• Эндокринология
• Энциклопедия
• Медицинские термины
• М

Общая информация

Карнификация легкого, или карнифицирующая пневмония, – это разновидность пневмосклероза (организации, или замещения легочной ткани соединительной), развивающаяся в исходе крупозной пневмонии. В определении обязательно указывается, что карнификация является результатом организации экссудата (патологической жидкости) в альвеолах.

В МКБ-10 заболевание имеет код J84 (другие интерстициальные легочные болезни).

Классическое течение крупозной пневмонии включает три стадии: прилива, опеченения и разрешения. В стадии опеченения альвеолы наполняются экссудатом. В стадии разрешения экссудат рассасывается, наступает выздоровление.

Но вследствие хронического воспаления и длительного приема антибиотиков процесс рассасывания жидкости может нарушаться. Тогда экссудат в альвеолах замещается соединительной тканью. Развивается карнификация легкого, что является редким и неблагоприятным исходом для крупозной пневмонии.

Классификация карнифицирующей пневмонии:

1. По локализации: односторонняя, двусторонняя.
2. По распространенности: очаговая, сегментарная, долевая.

Чаще всего эта патология встречается у больных хроническими легочными заболеваниями:

• бронхитами;
• хронической обструктивной болезнью легких;
• рецидивирующими пневмониями;
• туберкулезом.

Профилактика карнифицирующей пневмонии заключается в своевременном и полноценном лечении болезней легких.

Не принимайте антибактериальные препараты без назначения врача. Не прерывайте начатый курс лечения. Бесконтрольное применение антибиотиков – причина формирования резистентной (устойчивой) патогенной микрофлоры и перехода заболевания в хроническую форму.

Контакт с больным карнифицирующей пневмонией опасен для людей со сниженным иммунитетом на фоне онкологических заболеваний, иммунодефицитов. Но сама пневмония не является заразным заболеванием.

Описание препаратов на Занятии № 29

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 29

• ЗАНЯТИЕ № 29 болезни почек.

Микропрепарат № 218 «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефри» — демонстрация.

Размеры клубочков увеличены. Выражена пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами и полнокровие сосудов. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.

Макропрепарат «Подострый гломерунефрит (большая пестрая почка)» — описание.

Почки значительно увеличены в размерах, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желтовато-серый, тусклый, хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества.

Микропрепарат № 81 «Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит» — рисунок.

Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

Электронограмма «Мембранозная нефропатия» — описание.

Отмечается неравномерное утолщение базальной мембраны капилляров клубочков и отложение на ее эпителиальной поверхности иммунных комплексов (депозитов). Депозиты иммунных комплексов отделены друг от друга выступами вновь образованного вещества базальной мембраны, в результате чего она имеет вид гребня. Вещество базальной мембраны образуют подоциты.

Микропрепарат № 219 «Мембранозная нефропатия» — демонстрация.

Выражено диффузное утолщение базальных мембран капилляров клубочков (пролиферация клеток отсутствует) и вакуолизация эпителия канальцев.

Макропрепарат «Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки)» — описание.

Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков склероза и гиалиноза клубочков с участками гипертрофированных клубочков. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

Микропрепарат № 125 «Вторично-сморщенные почки» — описание.

В одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы, просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы — склерозированы и гиалинизированы.

Макропрепарат «Амилоидов почек» — описание.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

Микропрепарат № 124 «Амилоидоз почек» — описание.

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

Микропрепарат № 7 «Некротический нефроз» — описание.

Некроз захватывает эпителий проксимальных и дистальных канальцев и имеет очаговый характер. Выражены отек, лейкоцитарная инфильтрация стромы, геморрагии. Эти изменения характерны для олигоанурической стадии заболевания.

Макропрепарат «Гидронефроз» — демонстрация.

Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены и плохо различимы, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки виден коралловый камень.

Макропрепарат «Фибринозный перикардит».

На тусклом эпикарде видны нити фибрина, окутывающие его как бы волосяным покровом («волосатое сердце»).

Макропрепарат № аневризма дуги аорты при сифилисе

1. аорта

2. на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.

3. сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты

4. исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.

5. причины – сифилис

МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. сердце, место бифуркации легочного ствола

2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

3. ТЭЛА

4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть

5. причины – тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом

1. брюшной отдел аорты

2. имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте

3. аневризма аорты с тромбозом

4. исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)

5. причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга à гипоксия à гибель коры

5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки

1. селезенка

2. 2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата

3. ишемический инфаркт селезенки

4. исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек

5. нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого

1. Доля легкого

2. в ткани легкого – очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения

3. Геморрагический инфаркт легкого

4. Исход благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть

5. причины – тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого

1. верхушка легкого

2. в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)

3. эмфизема

4. исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря

5. причины – вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

Просмотров 4045

Эта страница нарушает авторские права

Классификация фибринозных перикардитов

Воспаления околосердечной сумки могут протекать в виде острого и хронического процесса. Острый перикардит – это наиболее распространенная клиническая форма, которая в свою очередь подразделяется на сухой и экссудативный.

Острый перикардит

Заболевание начинается с боли в грудной клетке, она сильнее выражена при вирусных и аутоиммунных процессах, а при туберкулезе и опухолях может отсутствовать. Характерным признаком начинающегося воспаления перикардиальных листков является шум трения перикарда. Диагноз острого перикардита ставят, если болезнь не длится более 6 недель, затем содержимое перикарда либо рассасывается, либо образуются спайки и сращения, вплоть до зарастания полости.

Сухой перикардит

Название не совсем точно отображает происходящий процесс, так как выпот в перикарде все-таки есть, но его значительно меньше, чем при экссудативном, он состоит из жидкой части крови. Благодаря высокому содержанию белков и нитей фибрина, они могут откладываться на листках околосердечной сумки, придавая сердцу «волосатый» вид.

Фибринозный перикардит («волосатое» сердце)

Серозный перикардит

Если жидкость продолжает поступать в перикард, то клиническая картина становится более тяжелой. Такие формы болезни могут быть следствием острого воспаления или возникать как самостоятельная патология. Проявления зависят от того, с какой скоростью формируется выпот. При этом боль уменьшается, а нарастает одышка и симптомы сдавления легких и сердца.

Гнойный перикардит

При присоединении бактериальной инфекции серозный процесс трансформируется в гнойный. Такое течение может наблюдаться и с самого начала болезни. Лихорадка достигает высоких цифр, присоединяется озноб и проливной пот, боль в грудной клетке длительная и интенсивная. Содержимое околосердечной сумки достигает 3 литров (при норме 20 — 30 мл). Состояние больных тяжелое.

Гнойный перикардит

Лечение фиброзного перикардита

Лечение сухого перикардита требует комплексного подхода, который подразумевает под собой этиотропную, симптоматическую и патогенетическую терапию. Последняя включает в себя прием противоэкссудативных препаратов и противовоспалительных средств. К ним относятся:

• «Анальгин»;
• «Индометацин»;
• «Напроксин»;
• «Диклофенак».

Патогенетическая терапия назначается при инфекционной форме перикардита. Антибактериальные лекарства подбираются, исходя из чувствительности микробов к ним.

Сухую и экссудативную форму перикардита принято лечить кортикостероидными гормональными средствами. К их числу относятся:

• «Преднидозол»;
• «Кенакорт»;
• «Дексаметазон».

Лечебный курс в среднем составляет 1-1,5 месяца. Применение гормонов позволит уменьшить объем экссудата и предотвратит развитие спаечного процесса.

Нарастающий выпот, сопровождающийся тампонадой сердца и ухудшением самочувствия больного, не обходится без проведения пункции. Эта процедура подразумевает под собой прокол перикарда, который делается с целью механического удаления гнойного содержимого. В некоторых случаях требуется повторное проведение пункции.

Констриктивный перикардит, которому сопутствует сердечная недостаточность, плохо поддается медикаментозной коррекции. Это обусловлено низкой эффективностью сердечных гликозидов на фоне отсутствия расслабления сердца в момент диастолы.

Начальный этап лечения предусматривает ликвидацию массивных отеков. Для решения данной проблемы пациенту назначаются диуретики (мочегонные средства). Используют их в небольшом количестве, потому как терапия достаточно длительная. Среди диуретиков следует выделить «Фурасемид» и этакриновую кислоту. Одновременно с ними принимают антагонисты альдостерона.

При наличии трофических или дистрофических изменений больному показаны к приему анаболические стероиды. При этом очень важно придерживаться специальной диетической программы. Меню обязательно должно включать продукты, богатые белком, витамином В, солями калия.

В связи с тем, что перикардит возникает на фоне разных заболевания, профилактика заключается в своевременном лечении инфекционных болезней, защите грудной клетки от травмирования, купировании хронических недугов.

Кардиосклероз – патогенез

• диффузный кардиосклероз;
• очаговый кардиосклероз.

Диффузный кардиосклероз характеризуется относительно равномерным распределением элементов соединительной ткани по всему миокарду, развивается при равномерном поражении сердечной мышцы.

Очаговый (рубцовый) кардиосклероз – образование отдельных, разных по величине участков рубцовой ткани. Очаговый кардиосклероз может быть выражен как последствие перенесенного инфаркта миокарда или, что случается реже, как исход воспалительного процесса.

Кроме того, в зависимости от причины его возникновения, выделяют:

• атеросклеротический кардиосклероз;
• миокардитический кардиосклероз.

Атеросклеротический кардиосклероз обусловлен атеросклерозом артерий, кровоснабжающих сердце. Известно, что инфаркт миокарда заканчивается образованием рубцов и, как результат, развивается кардиосклероз.

Миокардитический кардиосклероз возникает вследствие развития воспалительных процессов в сердечной мышце. У людей, страдающих кардиосклерозом, наблюдаются снижение работоспособности, появление одышки (на ранних стадиях болезни – только во время физического напряжения, а на более поздних этапах – и при ходьбе).

Проявлениями кардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки сердца, при нем могут возникать приступы стенокардии, а также может развиться хроническая аневризма сердца (выпячивание стенки сердца в месте ее истончения).

Клинические проявления

В большинстве случаев при сухом перикардите сердечные симптомы умеренные. У пациентов на фоне основного заболевания появляются:

• боли в сердце ноющего, колющего или давящего характера, они становятся сильнее при движении тела, запрокидывании головы, кашлевых толчках, реже при глотании;
• у детей частым симптомом является икота;
• температура не снижается, а повышается.

О скоплении экссудата внутри полости перикарда говорит изменение характера болей: они становятся похожими на стенокардию покоя, усиливается интенсивность, иррадиируют в спину и лопатки.

При развитии сердечной недостаточности появляются:

• одышка;
• синюшный цвет губ, пальцев рук и ног.

При осмотре врач обнаруживает у ребенка выпяченную переднюю грудную стенку, сглаженные межреберные промежутки, у взрослого пациента — набухшие шейные вены.

Пальпаторно определяется увеличение печени. При выслушивании типичен шум трения перикардиальных листков.

Клиническая картина патологии

Как правило, симптоматика патологического процесса выражается в болях в пояснице

Как правило, симптоматика патологического процесса выражается тремя основными синдромами:

• Мочевой синдром. Такое явление характеризуется усиливающимся ночным мочеиспусканием и при этом суточный объем мочи увеличивается. В моче можно наблюдать кровь постоянно или периодически.
• Болевой синдром. В частности это боль тянущая и постоянная, локализующаяся в области поясницы.
• Гипертонический синдром. На фоне всех происходящих процессов в мочевыделительной системе у больного отмечается неконтролируемое и некорректируемое повышение давления.
• Помимо этого при проведении общего анализа мочи в ней будет выявлен белок, а её удельный вес будет низким.

Симптоматические проявления

Достоверным аускультативным признаком фибринозного плеврита является характерное для этого заболевания трение в плевре. Иногда этот звук напоминает хруст сухого снега. Помимо этого ярчайшими его признаками являются: болезненный, сухой, тяжелый кашель, боли в области грудной клетки или даже икота. Более того, больные страдают от высокой температуры или озноба, наблюдается поверхностное дыхание, слабость и потливость. На рентгене при фибринозном плеврите выслеживается с пораженной стороны яркое отставание в дыхании. В медицинской практике самой сложной и основной задачей является своевременно отличить плеврит от перелома ребер или от межреберной невралгии.