Легочно сердечная недостаточность что это такое

Ежегодно легочная эмболия становится частой причиной смерти (1 пострадавший на 1000 человек). Это высокий показатель, если сравнивать тромбоэмболию с другими заболеваниями.

Острое легочное сердце и его симптомы.

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердеч­ной декомпенсации. При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной арте­рии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состоя­ния и летальному исходу. Подострое легочное сердце развивается в тече­ние от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, циано­зом и последующим развитием шокового состоя­ния, отека легких. При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Со стороны сердца может выявляться пульсация во втором — третьем межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характерны набу­хание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации. Нередко возникает острая коронарная недоста­точность, сопровождающаяся болевым синдро­мом, нарушениями ритма и электрокардиогра­фическими признаками ишемии миокарда, осо­бенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, с давлением тебезиевых вен расширенным правым желу­дочком, раздражением нервных рецепторов ле­гочной артерии. Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта ле­гкого с зоной перифокальной пневмонии. Клини­ка инфаркта легкого характеризуется возобновле­нием или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза. Выраженность одышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появля­ется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Почти в половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура, обычно ус­тойчивая к антибиотикам. При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и вла­жные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несо­ответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными из­менениями в легких. Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет непостоянный лейкоцитоз, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о на­личии воспалительного процесса (повышение со­держания фибриногена, а2- и у-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.), повы­шение активности изоэнзима ЛДГ3. При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов. При рентгенологическом исследовании выявля­ются одностороннее увеличение тени корня ле­гкого вследствие расширения магистральной ве­тви легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, повышенная прозрачность легкого. Одновремен­но могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявля­ется затемнение малой интенсивности, распола­гающее чаще субплеврально. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит) с после­дующим развитием плевральных сращений, шварт. При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания (1—5-е сутки) отмеча­ется появление глубоких зубцов S в I, a VL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, aVF, V1-2 отведениях стано­вится отрицательным зубец Т. Нередко выявля­ется Р pulmonale во II, III, aVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1—3 нед) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА – самый сложный и спорный момент. Симптомы легочной эмболии не слишком четкие, и их можно часто приписать к другим заболеваниям. При этом несвоевременное установление диагноза чаще всего приводит к смерти больного, поэтому в 2008 году было решено, что оптимальным выходом станет первоначальное оценивание риска развития ТЭЛА. Такой подход обеспечивает более пристальное внимание к людям с высоким риском заболевания. До 2008 года врачами выделялась массивная ТЭЛА и тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Для людей с высоким риском эмболии легких проводятся следующие диагностирующие процедуры:

  • КТ-ангиопульмонография

Благодаря КТ врач может визуализировать картину состояния легочной артерии. Это наиболее эффективный метод диагностики тромбоэмболии легочной артерии, который сегодня может быть использован. К сожалению, в некоторых случаях использование томографии невозможно.

  • Ангиопульмонография

Метод, основанный на рентгенологической визуализации легочной артерии с помощью введения в нее контрастного вещества.

  • ЭхоКГ

Проводится в качестве альтернативного метода, однако поставить точный диагноз на основе только этого показателя невозможно, поэтому необходимо подтверждение также с помощью компьютерной томографии или других методов.

  • Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия

Метод используется, как правило, после ЭхоКГ для формулировки диагноза ТЭЛА в тех случаях, когда невозможно применение томографии. Этот метод применим в качестве окончательного аппаратного метода диагностирования только у людей с высоким риском развития патологии.

При умеренном и низком уровне риска используется другой алгоритм обнаружения тромбов, который начинается с анализа крови на наличие D-димера. Если показатель завышен, то пациент направляется на обследование, с помощью которого можно подтвердить или опровергнуть диагноз. Кроме данных аппаратных методов для определения ТЭЛА можно использовать венозную компрессионную ультрасонографию, ЭКГ или контрастную флебографию.

Патогенез и патанатомия

Острое лёгочное сердце

В развитии острого лёгочного сердца имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространённому сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повышению артериального давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого.

Хроническое лёгочное сердце

В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.

По мере прогрессирования у больных лёгочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений. Основными признаками лёгочного сердца являются увеличение размеров правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и изменённом миокарде развиваются дистрофические и некротические изменения.

Симптомы развития ЛГ

В некоторых случаях лёгочная гипертензия проявляется у детей и младенцев. У новорождённых детей появление болезни связано с врождённым характером диафрагмальной грыжи, при которой одно из лёгких получает большее количество крови.

Читайте также:  Анализ крови на холестерин: расшифровка липидограммы

Что отличает лёгочную гипертензию у детей от аналогичного заболевания у взрослых? В детском возрасте повышается вероятность дальнейшего прогрессирования болезни. Это связано с организмом ребёнка и его индивидуальным развитием, затрагивающим сосуды лёгких и сам орган.

Внешние воздействия также сказываются негативно, так как организму ребёнка трудно противостоять им. К подобным факторам относятся воздействия, приводящие к замедлению развития и ухудшению адаптации.

К главным факторам образования лёгочной гипертензии у детей относятся приобретённые или врождённые повреждения. Отрицательно сказываются на детском здоровье хронические патологии лёгких. Раннее обнаружение заболевания позволит предотвратить развитие гипертензии, так как степень выживаемости напрямую зависит от стадии патологии.

Советы для родителей детей, страдающих от данного заболевания — видеоролик

Таким образом, выздоровление и снижение риска образования осложнений зависят от действий пациента. Самостоятельно патологию лечить нельзя, так что задача пациента — обратиться за помощью к врачу. Только в этом случае и при соблюдении установленных правил прогноз благоприятен для пациента.

На 1-й стадии развития легочная гипертензия часто не проявляет себя, за исключением незначительного повышения кровяного давления.

Симптомы

Сердечно-легочная недостаточность сопровождается выраженной симптоматикой уже с самого начала развития патологического процесса. К основным проявлениям заболевания можно отнести следующие симптомы:

  • одышка, возникающая даже при небольшой нагрузке;
  • невозможность полноценного вдоха воздуха;
  • приступы сердечного кашля;
  • цианоз губ;
  • боль, тяжесть в области правого подреберья;
  • сильное понижение артериального давления;
  • слабость;
  • головные боли, головокружение.

На запущенных стадиях болезни развивается выраженная нехватка кислорода, которая проявляется повышением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови пациента. Также отмечается скопление жидкости в области брюшной полости. Особенности сердечно-легочной недостаточности зависят от характера ее течения:

  1. Острая. Симптомы появляются резко и неожиданно, состояние человека мгновенно ухудшается, возникает высокая вероятность летального исхода. У больного наблюдаются такие симптомы:
  • выраженная гипотония;
  • затрудненное дыхание;
  • боли в грудине;
  • цианоз;
  • липкий холодный пот;
  • удушье;
  • страх смерти.

Выраженность симптоматики усиливается, когда пациент находится в положении сидя или стоя.

  1. Подострая. Клиническая картина менее выражена, состояние пациента ухудшается постепенно, тяжелые нарушения отмечаются только на запущенных стадиях. Наблюдается набухание вен на шее, тахикардия и кровохарканье.
  2. Хроническая. Отмечается более легким характером течения, симптомы слабо выражены. У пациента наблюдаются такие проявления:
  • постоянная одышка;
  • головокружения;
  • загрудинные боли;
  • быстрая утомляемость;
  • обмороки.

Чем тяжелее стадия заболевания, тем более выраженными будут симптомы. Нередко на запущенных стадиях появляются индивидуальные признаки, указывающие на развитие в организме необратимых изменений.

Рекомендации по профилактике

Чтобы не допустить ухудшения состояния до появления легочного сердца, нужно на ранней стадии лечить заболевания, приводящие к его развитию. Это бронхолегочные патологии, гипертензия, ожирение, опухолевые образования.

Патогенез развития легочного сердца позволяет судить о том, что если не придать особого значения простуде или проблеме лишнего веса, начинает страдать дыхательная система, а затем и сердце. Соблюдение рекомендация по здоровому образу жизни – простой способ сохранить здоровье.

Образование высшее, квалификация — эколог- эксперт. Среднее специальное образование — фельдшер-акушер. Место работы: Станция скорой медицинской помощи. Должность — старший фельдшер ССМП, выездной фельдшер ССМП. Замужем, 2 детей. Увлечения — кулинария.

Next Post Previous Post

Квалифицированная помощь

При острых формах заболевания использование стандартных препаратов для лечения сердечной недостаточности нецелесообразно, поскольку в первую очередь больному нужно восстановить дыхательную функцию. С этой целью в условиях реанимации проводится искусственная вентиляция легких с использованием более концентрированной кислородной газовой смеси.

Читайте также:  Пульс 100 ударов в минуту: что делать при таком сердцебиении

Если пациента беспокоит кашель с пенистой мокротой белого или розоватого оттенка, ингаляционно подают пеногаситель. В качестве такового обычно применяют пары 70 % этилового спирта или Этамзилат.

Иногда проводится хирургическое лечение заболевания. Наиболее распространены такие виды оперативного вмешательства, как предсердная септомия, тромбэндартерэктомия, реже — трансплантация органов. Предсердная септомия нужна, чтобы снизить давление в легочной артерии и правом предсердии.

Для удаления тромбов из легких применяется тромбэндартерэктомия. Благодаря операции восстанавливается проходимость сосудов.

Если вылечить заболевание другими способами не удается, приходится прибегать к трансплантации органов. Такую операцию проводят очень редко, исключительно в осложненных случаях.

Лечение заболевания

Лечение сердечно-легочной недостаточности, вызванной ТЭЛА, включает в себя применение тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов. Лечение проводится в условиях интенсивной терапии.

Первостепенной задачей в лечении хронической формы заболевания является устранение гипоксии.

Это достигается путем применения длительной кислородотерапии и лекарственных средств, увеличивающих просвет бронхов. При наличии отеков используются диуретики. Дополнительно назначаются препараты, снижающие давление в легочном стволе.

Клинические проявления патологии

Для острой формы заболевания характерно внезапное возникновение одышки, снижение артериального давления с увеличением частоты сердечных сокращений.

Главным симптомом сердечно-легочной недостаточности, вызванной хроническим повышением давления в легочном стволе, является постепенное нарастание одышки. Одышка развивается сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Кроме того, пациент жалуется на кашель с небольшим количеством мокроты, потливость, повышенную утомляемость.

Признаками застоя крови является набухание вен шеи, увеличение размеров печени, появление большого количества жидкости в полости брюшины (асцит), отеки на ногах. Специфическим признаком является появление «барабанных палочек» — утолщений дистальных фаланг пальцев, и «часовых стекол» — утолщения ногтевых пластин.

Клиника: виды и формы

В отличие от вторичной легочной гипертензии у детей и взрослых первичная (идиопатическая) форма этого заболевания возникает при отсутствии выраженных патологий со стороны органов дыхания, сосудов и сердца.

Согласно классификации ВОЗ от 2008 года выделяют следующие виды идиопатической гипертензии легких в зависимости от предполагаемой причины её возникновения:

  1. Семейная или наследственная – обусловленная генетической мутацией определенных генов, передающейся по наследству.
  2. Спорадическая:

    • вызванная токсинами или медикаментами;
    • связанная с другими соматическими заболеваниями, в том числе аутоиммунными и инфекционными;

  3. обусловленная гипоксией – это высокогорная и северная гипертензии, вызванные недостаточной адаптацией легких к особенностям климатических условий в высокогорных районах и за Полярным кругом;
  4. легочная гипертензия новорожденных;
  5. обусловленная множеством неясных факторов (связанная с обменными и онкологическими заболеваниями, болезнями крови и др.).

По типу морфологических изменений, произошедших в легких больного, выделяют следующие виды заболевания (Беленков Ю.Н., 1999 год):

Клиника: виды и формы
  • плексогенная артериопатия легких – обратимое поражение артерий;
  • рецидивирующая тромбоэмболия легких – поражение артериального русла легких тромбами с последующей обструкцией сосудов;
  • венокклюзионная болезнь легких – зарастание соединительной тканью легочных вен и венул;
  • капиллярный гемангиоматоз легких – доброкачественное разрастание капиллярной сосудистой ткани в легких.

По характеру течения заболевания условно выделяют такие его формы:

  • злокачественная – симптомы прогрессируют до самых тяжелых своих проявлений за несколько месяцев, смерть наступает в течение года;
  • быстро прогрессирующая – симптомы прогрессируют довольно быстро, в течение пары лет;
  • медленно прогрессирующая или вялотекущая форма болезни, при которой основные симптомы долго остаются незамеченными.