Легкая сердечная недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер. Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям.

В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения. Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие. По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, степени: что это такое, лечение и прогноз

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям. В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения.

Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

  • I (наиболее мягкая) — до 20 %.
  • II (умеренная) — 20-40 %.
  • III (средняя форма) — 40-60 %.
  • IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

  • 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
  • 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
  • 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).
Читайте также:  Сосудистый криз симптомы и первая помощь

Причины возникновения

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, степени: что это такое, лечение и прогноз

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Проведенные исследования

Это набор морфологических изменений, происходящих в створках митрального клапана. Они соответствуют ослаблению соединительной ткани и описаны морфологами при обследовании материалов, приобретенных при выполнении кардиохирургических операций (у людей с пролапсом митрального клапана и тяжелой, митральной гемодинамически значимой регургитацией).

В их состав входит утолщение створки свыше 4 мм и пониженная эхогенность. Определение больных миксоматозной дегенерацией створок очень важно, так как все осложнения от пролапса митрального клапана (инсульты, бактериальный эндокардит, тяжелая недостаточность клапана, нуждающаяся в хирургическом лечении или внезапная смерть) в 95-100 процентах ситуаций были отмечены при наличии миксоматозной дегенерации.

Некоторые специалисты считают, что такие больные должны подвергаться антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита (к примеру, при удалении зубов).

Пролапс митрального клапана совместно с миксоматозной дегенерацией также считается причиной перенесенного инсульта у молодых больных с отсутствием общеустановленных факторов риска инсультного развития (в первую очередь, артериальной гипертонии).

Была изучена частота транзиторных ишемических атак и ишемических инсультов у людей в возрасте не более 40 лет на основании архивных сведений столичных 4 больниц за пятилетний период. Объем таких состояний у людей возрастом не более 40 лет была равна около 1,4%. К причинам инсультов у молодых пациентов надо отнести гипертоническое заболевание (20% ситуаций), но у 2/3 молодых больных не было каких-либо установленных факторов риска развития ишемического поражения в головном мозге.

Часть таких пациентов подверглась эхокардиографии, и в 93 процентах ситуаций обнаружен пролапс митрального клапана совместно с миксоматозной дегенерацией створок.

Миксоматозно модифицированные створки в митральном клапане могут стать основой для развития макро и микротромбов, так утрата слоя эндотелия с возникновением небольших ульцераций из-за повышения механического напряжения связана с отложением на них тромбоцитов и фибрина. Вследствие этого, инсульты у этих людей обладают тромбоэмболическим генезом.

Причины и факторы риска

Регургитация митрального клапана может развиться внезапно в результате инфекционного эндокардита, инфекции клапана, или из-за повреждения клапана и его опорных структур. Клапан или его опорные структуры могут быть повреждены вследствие инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца или слабости тканей этих структур (миксоматозная дегенерация).

Читайте также:  Гипотензивные средства с мочегонным эффектом

Чаще всего, однако, митральная регургитация развивается медленно в результате постепенного ухудшения состояния клапана (вызванного пролапсом митрального клапана или ревматической болезнью сердца) либо увеличения левого желудочка, что приводит к растяжению клапана и препятствует его надлежащему смыканию. Такое увеличение может быть вызвано инфарктом миокарда или другим заболеванием, ослабляющим сердечную мышцу (например, кардиомиопатия).

Ревматическая лихорадка — детское заболевание, которое иногда развивается после нелеченой острой стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей или скарлатины— ранее считалась наиболее распространенной причиной митральной регургитации. Однако сегодня ревматическая лихорадка редко встречается в России и других регионах, где для лечения инфекций, таких как воспаление горла, широко используются антибиотики.

В этих регионах ревматическая лихорадка является распространенной причиной митральной регургитации только среди пожилых людей, которые не могли воспользоваться всеми преимуществами антибиотикотерапии во времена своей молодости, а также среди лиц, которые переехали из регионов, где отсутствует практика широкого использования антибактериальных препаратов. В таких регионах ревматическая лихорадка все еще широко распространена и до сих пор часто вызывает митральный стеноз или регургитацию, иногда через 10 или более лет после первичного инфицирования. Повторные атаки ревматической лихорадки усугубляют поражение клапана.

Диагностические мероприятия

Диагностика порока включает в себя проведение физикального обследования, использование инструментальных и лабораторных исследований. Физикальное обследование проводится врачом, оно позволяет выявить следующие характерные изменения:

  • При пальпации сердечной области определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок.
  • При выстукивании границ сердца определяется их расширение. На 2 стадии заболевания границы расширены вверх и влево. На стадии декомпенсации расширение происходит во все стороны.
  • При выслушивании тонов сердца определяется ослабление первого тона. Также выявляется шум на верхушке во время систолы.

Для подтверждения окончательного диагноза, определения степени тяжести болезни и наличия осложнений используются дополнительные методики. Дополнительная диагностика включает в себя проведение следующих исследований:

Диагностические мероприятия
  1. Электрокардиограмма. Позволяет выявить гипертрофию камер сердца. Патологические изменения зависят от стадии недостаточности. На ранней стадии гипертрофируется левый желудочек и предсердие. На поздних стадиях возникает гипертрофия всех камер. Кроме того, на ЭКГ могут выявляться аритмии и нарушения проводимости.
  2. Эхокардиография. Основной метод диагностики. Позволяет выявить обратный ток крови, визуализировать расширение клапана. Также при помощи эхокардиографии определяется тяжесть заболевания.
  3. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выявляет расширение сердечной тени.

Лабораторные исследования не подтверждают диагноз. Они могут использоваться для оценки общего состояния организма. Кроме того, назначают в качестве предоперационной диагностики.

Диагностический алгоритм при подозрении на МД МК

Общеклинические анализы

Дегенерация митрального клапана диагностируется на основании жалоб пациента, о которых мы говорили выше (в разделе «Дегенерация МК — клинические проявления»), но даже при их отсутствии следует обследовать пациента специальными методами, о которых мы поговорим ниже.

Далее доктор назначает пациенту общеклинические анализы, такие как общий анализ крови, общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Чаще всего изменения в них отсутствуют, но при третьей степени недостаточности в общем анализе крови может выявляться анемия или наоборот признаки сгущения крови (увеличение уровня эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина и уменьшение уровня СОЭ), связано это с выходом жидкой части крови в третье пространство (легкие).

УЗИ исследование сердца с допплерометрией

«Золотым» стандартом при выявлении недостаточности клапана и разрыва хорды является УЗИ-исследование сердца с допплерометрией. Этот метод и позволяет выявить стадию и степень декомпенсации заболевания, причем это можно сделать еще до того как ребенок родился, а значит рано выявить и назначит раннее лечение.

Не высокоспецифичными методами, но нужными для ранней диагностики заболевания является ЭКГ исследование и рентген-исследование органов грудной клетки. В первом случае мы выявим признаки гипертрофии левых отделов сердца, а в третью стадию присоединится и гипертрофия правых отделов сердца, также выявляются различные суправентрикулярные тахиаритмии типа фибриляции или трепетания предсердий, суправентрикулярные экстрасистолий.

Читайте также:  Электрическая ось и электрическая позиция сердца

А при рентген-исследовании будут признаки легочной гипертензии, выбухание дуги левого предсердия, а также расширение границ сердца (в третьей стадии развитие «бычьего» сердца).

Для уточнения диагноза могут применяться специальные методы исследования — катетеризация левого и правого желудочков, а также левая вентрикулография, которые помогут уточнить наличие заболевания и его степень.

Возможные осложнения и прогноз

Прогноз недостаточности клапанов сердца находится в зависимости от тяжести поражения клапана и состояния миокарда. Сильная недостаточность и плохое состояние миокарда зачастую влекут за собой тяжкое нарушение движения крови.

При относительной недостаточности митрального клапана итог заболевания определяют по тяжести расстройства системы обращения крови и болезни, влекущей за собой порок. При легкой и средней форме сердечной недостаточности, человек долгое время является работоспособным, особенно при условии постоянного наблюдения у доктора.

Прогноз для жизни

Прогноз для жизни благоприятный. Осложнения развиваются редко, а качество жизни пациента не страдает. Тем не менее, пациенту противопоказаны занятия некоторыми вида спорта (прыжки, каратэ), а также профессии, вызывающие перегрузку сердечно-сосудистой системы (водолазы, летчики).

Прогноз для жизни
Прогноз для жизни

Относительно службы в армии можно сказать, что согласно приказам, годность к военной службе решается индивидуально для каждого пациента на военно — врачебной комиссии. Так, если у юноши пролапс митрального клапана без регургитации или с регургитацией 1 степени, то пациент годен к службе. Если имеется регургитация 2 степени, то пациент годен условно (в мирное время его не призовут). При наличии регургитации 3 степени, нарушениях ритма или сердечной недостаточности функционального класса 11 и выше служба в армии противопоказана.

Прогноз для жизни

Трехстворчатый клапан

Трехстворчатый или трикуспидальный клапан назван так, поскольку имеет три створки. Кровь проходит через этот клапан после выхода из правого предсердия. После прохождения через трехстворчатый клапан кровь поступает в правый желудочек.

Люди с редким заболеванием, называемым атрезия трехстворчатого клапана

, рождаются без трехстворчатого клапана, а это означает, что кровь не может поступать из правого предсердия в правый желудочек.

Трикуспидальная недостаточность

означает, что трехстворчатый клапан не может полностью закрыться, в то время какстеноз трикуспидального клапана вызывает утолщение клапана, сужая его отверстие.

Причины появления ПМК

Имеется несколько причин развития нарушения, главными среди них считаются две:

  • врожденное нарушение;
  • пролапс, возникающий как результат развития недугов сердца и травмирования грудной области.

Чаще всего появление расстройства связано с возникновением врожденного дефекта конструкции сердечных структур, которые обуславливают ослабление связок, входящих в состав клапанов. Этот тип нарушения передается по наследству и выявляться способен сразу же после появления ребенка на свет. Слабость соединительнотканных связок обуславливает более легкое растяжение створок клапана, что ведет к удлинению хорд, которые их удерживают. Врожденный ПМК протекает, как правило, благоприятно и не требует проведения спецлечения.

Очень редко встречаются случаи, когда развитие нарушений обусловлено побочным действием на организм недугов сердца или органов грудной клетки. Развитие заболеваний способно спровоцировать нарушение структур входящих в состав створок, хорд или мышц.

Чаще всего пролапс возникает на фоне развития ревматизма, ангины, скарлатины, ИБС или инфаркта миокарда. Возникновение ПМК после получения травмы органов грудной клетки может быть вызвано разрывом хорд. Это расстройство обычно имеет неблагоприятное течение и требует врачебного вмешательства и лечения.