Как определить трепетание предсердий на ЭКГ

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Общее описание

Фибрилляция предсердий (ФП) (мерцательная аритмия) — это нарушение ритма работы сердца, сопровождающееся частым хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон.

Классификация:

  • Впервые выявленная (впервые возникший эпизод ФП).
  • Пароксизмальная (приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 часов) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм).
  • Персистирующая фибрилляция предсердий (приступ длится более 7 дней).
  • Длительно персистирующая фибрилляция предсердий (приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма).
  • Постоянная длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года; ФП, при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась).

Причины:

  • Артериальная гипертензия.
  • Болезнь коронарных артерий сердца.
  • Клапанные пороки сердца.
  • Врожденные пороки сердца.
  • Кардиомиопатия.
  • Сердечная недостаточность.
  • Перикардит.
  • Хронические обструктивные заболевания легких.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Электролитные расстройства.
  • Хронический алкоголизм.
  • Вирусные инфекции.

Причины заболевания

Фибрилляция предсердий – самое распространенное нарушение сердечного ритма

Причины заболевания

Фибрилляция предсердий относится к наиболее распространенному виду аритмии. Здоровое сердце сокращается с частотой 60-90 ударов в минуту. ЧСС контролируется с помощью импульса, посылаемого синусовым узлом. При ФП к сердечной мышце поступает одновременно множество импульсов, что заставляет предсердия сокращаться с частотой до 700 ударов в минуту. При таком сокращении мышечной ткани кровь не может поступать в желудочки, откуда она распределяется по артериям и тканям.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ проявляется в виде нарушений ритма и ЧСС. Диагностика включает в себя несколько методов обследования.

Причины заболевания

Причин возникновения этой распространенной патологии может быть множество:

  1. Инфаркт миокарда. При инфаркте происходит прекращение кровоснабжения миокарда, в результате чего часть мышечной ткани отмирает и заменяется рубцовой тканью. Осложнения этой патологии зависят от тяжести состояния больного и количества поврежденной ткани. Стенокардия и мерцательная аритмия – одни из наиболее частых последствий инфаркта.
  2. Кардиосклероз. При кардиосклерозе некротические процессы в миокарде возникают по различным причинам, которые определить трудно. Суть этого заболевания в том, что рубцовая ткань разрастается в мышечной и снижает сократительную способность сердца. Мерцательная аритмия может быть как признаком, так и последствием кардиосклероза.
  3. Гипертония. При повышенном артериальном давлении нагрузка на сердце и сосуды становится больше, что приводит к таким осложнениям, как тахикардия, стенокардия и мерцательная аритмия.
  4. Тиреотоксикоз. Гормоны щитовидной железы регулируют работу всех внутренних органов, включая сердце. Если уровень гормонов патологически высокий, то и сократительная способность сердечной мышцы увеличивается.
Причины заболевания

Помимо причин есть и провоцирующие факторы, такие, как стресс, вредные привычки, длительный прием лекарственных средств, оказывающих воздействие на сердечно-сосудистую систему, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни и ожирение, сахарный диабет.

Признаки и разновидности

Причины заболевания

Спровоцировать развитие ФП могут как сердечные, так и внесердечные патологии

ФП может проявляться по-разному: в виде приступов или же быть постоянной. Проявления заболевания во многом зависят от стадии и тяжести его течения.

Причины заболевания

Легкие формы заболевания могут протекать бессимптомно. В других случаях больной ощущает приступ тахикардии, сильное, болезненное сердцебиение, боль в области груди, общую слабость, головокружение, предобморочное состояние, одышку, чувство резкой нехватки воздуха, панический страх.

Приступ ФП может длиться довольно долго и не исчезать без медицинского вмешательства. В некоторых случаях наблюдается также неконтролируемое мочеиспускание.

Причины заболевания

Выделяют следующие виды фибрилляции предсердий:

  • По продолжительности проявлений. Приступообразная ФП длится от 2 дней до недели. Она может проходить самостоятельно или после медикаментозного лечения. Персистирующая ФП сопровождается более длительными приступами (более недели), заболевание требует лечения. Хроническая фибрилляция предсердий длится постоянно, причем сердечный ритм не поддается восстановлению.
  • По типу аритмии. Различают мерцание и трепетание предсердий. При мерцании импульс распределяется по миокарду неравномерно, заставляя волокна сердечной мышцы сокращаться быстро и хаотично. При этом сокращения желудочков будут непродуктивными. При трепетании сокращение волокон протекает медленнее, поэтому эта форма ФП считается более легкой, однако насосная функция сердца все равно нарушается.
  • По величине ЧСС. Выделяют тахисистолическую аритмию (ЧСС более 90 ударов в минуту), нормосистолическая (ЧСС повышается не сильно, от 60 до 100 ударов в минуту), брадисистолическую (ЧСС снижена, не достигает 60 ударов в минуту).
Читайте также:  Какие продукты понижают лейкоциты в крови

В некоторых случаях ФП обнаруживается случайно во время обследования, хотя никаких характерных симптомов больной не ощущал. Одним из явных признаков фибрилляции предсердий является частный пульс. В случае, когда ЧСС настолько велико, что превышает пульс, он может совсем не обнаруживаться.

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Проявление и симптомы фибрилляции предсердий

Существует несколько разновидностей мерцания предсердий. К ним относятся:

  1. Первичное проявление фибрилляции, которое продолжается менее 48 часов.
  2. При рецидивирующем течении различают пароксизмальную фибрилляцию, которая имеет продолжительность не менее 48 часов и восстанавливается в синусовый ритм совершенно спонтанно.
  3. При трепетании предсердий более 1 недели судят о персистирующей фибрилляции предсердий. Эта форма требует лечения для того, чтобы восстановить синусовый ритм сердца.

Симптомами служат чаще всего ощущение, что сердце «выскакивает», боль в груди, одышка, обморок, различные нарушения гемодинамики. Диагностику фибрилляции предсердий выполняют на основании показателей ЭКГ. Пароксизмы мерцательной аритмии предсердий очень сильно ухудшают гемодинамику, значительно понижают артериальное давление и усиливают проявления сердечно-сосудистой недостаточности. Рассмотрим более подробно показатели электрокардиограммы:

  1. На кардиограмме во всех отведениях отсутствует зубец P.
  2. Между QRS-комплексами имеют место мелкие f-волны, которые различаются частотой, амплитудой и формой. Эти волны лучше всего регистрируются в отведениях V1, V2, aVF, II, III.
  3. Интервалы R-P нерегулярные.

При наличии этих признаков на ЭКГ ставится доказанный клинический диагноз фибрилляции.

В зависимости от амплитуды волн фибрилляция желудочков может быть крупноволновой или мелковолновой, при которой амплитуда составляет 0,2 мВ. При такой форме успех дефибрилляции намного ниже.

Важно! Отличительный момент фибрилляции предсердий на ЭКГ от такого же нарушения со стороны желудочков сердца состоит в том, что желудочковая аритмия может остаться незамеченной потому, что она не несет ярко выраженных симптомов и отмечается только на ЭКГ.

Вместо заключения

Проявление и симптомы фибрилляции предсердий

Для предотвращения тяжелых осложнений мерцающей аритмии предсердий важно постоянно контролировать состояние сердца. Это выражается в периодическом измерении пульса и проведении ЭКГ для того, чтобы отслеживать картину состояния сердечной деятельности.

Кардиограмму нужно делать не только в состоянии кризисов, но и в профилактических целях для наблюдения за течением и развитием аритмии сердца. Больные с затяжным пароксизмом мерцательной аритмии и тем более с признаками декомпенсации кровообращения нуждаются в обязательной госпитализации в кардиологическое отделение. Также обязательно установить патронаж таких больных участковым терапевтом в поликлинике по месту проживания.

Читайте также:  Пульс 100 ударов в минуту: что делать при таком сердцебиении

Ответы врачей:

На ЭКГ обнаружены признаки гипертрофии правого предсердия

Признаки перегрузки правого предсердия. Это связано с ВСД?

Случился приступ пароксизмальной фибрилляции предсердий

Вот уже полгода стабильная форма фибрилляции предсердий

Случился приступ пароксизмальной фибрилляции предсердий

В заключение ЭКГ моего отца указано: «Фибрилляция предсердий тахисистолическая форма

Может быть это трепетание предсердий?

Спасибо1

Не подходитВы соблюдаете режим самоизоляции? Конечно % Нет % Частично % Проголосовало: 900Вишневская Н. ⛑ Задать вопрос врачу

Определение причин

С помощью ЭКГ можно определить не только признаки трепетания предсердий, но и причины, вызывающие это состояние.

Таблица. Основные причины трепетания предсердий на ЭКГ:

Причина Чем вызвана Как выглядит на ЭКГ
 Перегрузка правого предсердия  Клапанные пороки  На ЭКГ перегрузка правого предсердия выглядит как деформация зубца Р
 Перегрузка левого предсердия  Утолщение миокарда левого предсердия  На ЭКГ перегрузка левого предсердия представлена увеличением высоты и ширины зубцов Р
 Предсердный эктопический ритм  Органические поражения миокарда  По ЭКГ предсердный эктопический ритм можно определить по появлению внеочередных зубцов Р

Иногда причиной трепетания становится синдром слабости синусового узла. Это состояние, при котором основной водитель ритма (СА-узел) не выполняет свою функцию полноценно.

В таком случае развивается нижнепредсердный ритм — на ЭКГ это означает, что водителем ритма становится само предсердие, а точнее, эктопические очаги в нем. Это приводит к несинхронизированному сокращению участков миокарда.

Предсердный ритм на ЭКГ у ребенка может диагностироваться при наличии некоторых врожденных пороков. У подростка предсердный ритм на ЭКГ чаще является следствием вегетососудистой дистонии.

Разновидности патологии

Классификация предусматривает два основных вида:

  1. Типичная форма. Разряд, активизирующий мышечное возбуждение, вращается по классическому (типичному) кругу. В 89 % вращение идет вокруг клапана (против часовой стрелки). И только в 11 % наблюдается в зоне петли, при этом вращается в обратную сторону. Трепетания увеличиваются до 255—355 за 1 минуту. Такой вид аритмии устраняется с помощью радиочастотной абляции.
  2. Атипичное трепетание сопровождается самыми частыми трепетаниями, достигающими до 350-450 сокращений/мин. Вращение в предсердиях происходит по атипичному кругу. Такой вид патологии не поддается лечению электрокардиостимуляторами. Он является предпосылкой для развития фибрилляции.

Клинические разновидности

Патологический процесс развивается по-разному, поэтому выделяются следующие виды ТП:

  1. Первичное проявление патологии.
  2. Пароксизмальная форма. Наблюдается не более 5-6 дней, проходит без специального лечения.
  3. Персистирующая форма. Длительность трепетаний составляет больше недели. Без применения лекарственных препаратов восстановить синусовый ритм не представляется возможным.
  4. Постоянная (хроническая) форма. Положительной динамики при использовании медикаментозного лечения не наблюдается.

В дальнейшем развивается тахисистолическая форма заболевания, которая пагубно отражается на состоянии миокарда, вследствие чего нарушается его деятельность.

Симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может проявляться разными симптомами в зависимости от того, какой отдел сердца больше поражен. Могут возникать одышка, аритмии, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, набухание шейных вен, бледность кожи, отеки ног и боли в ногах, увеличение печени, асцит (свободная жидкость в брюшной полости). Больной не переносит даже небольшую физическую нагрузку. На поздних стадиях жалобы возникают не только при нагрузке, но и в покое, трудоспособность утрачивается полностью. Из-за недостаточного кровоснабжения страдают в той или иной степени все органы и системы организма.

Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какая сторона сердца, правая, левая или обе, функционирует неэффективно. Если плохо работает правая сторона сердца, кровь переполняет периферические вены и в результате просачивается в ткани ног и брюшной полости, включая печень. Это вызывает отеки и увеличение печени. Если поражена левая сторона, то кровь переполняет сосуды малого круга кровообращения и сердца и частично переходит в легкие. Учащенное дыхание, кашель, частый сердечный ритм, голубоватый или бледный цвет кожи характерны для этого случая сердечной недостаточности. Симптомы могут быть различной степени тяжести, возможен смертельный исход.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

  • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
  • Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
  • Инфаркт миокарда;
  • Нарушение кровообращения различного происхождения.
Читайте также:  Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

  • Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
  • Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
  • Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
  • Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Лечение гипертрофии желудочка сердца

Терапия гипертрофии полостей сердца является комплексной. В первую очередь пациенту даются рекомендации, связанные с изменением образа жизни, проводится коррекция питания. Назначение лекарственной терапии позволяет снизить нагрузку на сердце, снизить кровяное давление, предотвратить прогрессирующее ремоделирование структур сердца. Правильно подобранное лечение гипертрофии левого желудочка сердца позволяет избежать развития сердечной недостаточности и последующего оперативного лечения, улучшить качество жизни пациента.

Как лечить гипертрофию правого желудочка?

Терапия должна быть направлена на нормализацию размеров правого желудочка, сохранение его сократительной способности. Схема лечения включает основные составляющие:

  • Медикаментозная терапия. Позволяет нормализовать работу лёгких, разгрузить сердце.
  • Хирургическое устранение пороков сердца, которые провоцируют прогрессирование гипертрофии миокарда правого желудочка.
  • Нормализация образа жизни и коррекция питания.

Диагностика у больных с блокадами ветвей пучка Гиса

Наличие блокады правой ножки не препятствует выявлению крупноочаговых изменений. А у больных с блокадой левой ножки ЭКГ-диагностика инфаркта очень трудна. Предложено множество ЭКГ-признаков крупноочаговых изменений на фоне блокады левой ножки. При диагностике острого ИМ наиболее информативными из них являются:

  1. Появление зубца Q (особенно патологического зубца Q) не менее чем в двух отведениях из отведений aVL, I, v5, v6.
  2. Уменьшение зубца R от отведения V1 к V4.
  3. Зазубренность восходящего колена зубца S (признак Кабрера) не менее чем в двух отведениях от V3 до V5.
  4. Конкордантное смещение сегмента ST в двух и более смежных отведениях.

При выявлении любого из этих признаков вероятность инфаркта 90-100 %, однако эти изменения отмечаются только у 20-30 % больных с ИМ на фоне блокады левой ножки (изменения сегмента ST и зубца Т в динамике наблюдаются у 50 %). Поэтому отсутствие каких-либо изменений ЭКГ у больного с блокадой левой ножки ни в коем случае не исключает возможности инфаркта.

У больных с блокадой левой передней ветви признаками крупноочаговых изменений нижней локализации являются:

  1. Регистрация во II отведении комплексов типа QS, qrS и rS (зубец r
    1. Видно ли инфаркт на узи сердца
    2. Видно ли инфаркт на узи сердца
    3. Как лечить инфаркт сердца операция
    4. Инфаркт не приговор как вернуть молодость сердцу