Эндокардит — виды, симптомы и лечение, последствия

Прогноз и осложнения

Эндокардит – это такая болезнь, которая даже вследствие своевременной терапии, может иметь различного рода последствия и осложнения. Одни способны вызывать чувство незначительного дискомфорта, а другие – считаются очень опасными для жизни человека.

Среди первостепенных последствий болезни можно выделить:

• Хроническая сердечная недостаточность – это патологическое

  состояние, в результате которого сердце не способно перекачивать необходимый объем крови. При болезни происходит снижение объема сердечных камер, нарушается работоспособность клапанов. Вследствие сужения клапанов возникает сердечная недостаточность.

• Тромбоэмболия – это закупорка артерий тромбами. Это самое опасное последствие эндокардита, ведь может закончиться смертью.
• Длительный инфекционный процесс. Так как во время болезни в сердце образовывается очаг микробов, он становится источником различных бактерий. Осложнения зависят от разновидности и численности микроорганизмов. Длительное пребывание микробов в крови заканчивается распространением ее по всему организму.

Без определенной терапии эндокардит заканчивается летальным исходом. Даже в результате правильной терапии, возможна смерть, особенно плохой прогноз имеют пожилые люди, люди, имеющие инфекционные болезни. Вследствие проведенной антибактериальной терапии выздоравливает 70% пациентов с инфицированным собственным клапаном и 50% больных с инфицированием протезированных клапанов.

Классификация

Все эндокардиты можно разделить на следующие группы:

• Септический (бактериальный, полипозно-язвенный) – характеризуется воспалением эндокарда вследствие прямого проникновения возбудителя с возникновением вегетаций и деструкции клапанного аппарата, что сопровождается сепсисом, эмболиями, изменениями иммунной системы и тяжелыми осложнениями со стороны всех систем организма. Обычно выделяют две основные формы септического воспалительного поражения эндокарда:

  • острый септический эндокардит – длительностью до 2 месяцев, обусловлен действием высоковирулентной флоры с выраженной способностью проникать в окружающие ткани, развивается преимущественно на интактных клапанах;

    Бактериальный эндокардит

  • подострый (затяжной) – развивается в течение нескольких месяцев, преимущественно обусловлен действием возбудителей с низким инфекционным потенциалом и сниженной способностью к распространению в тканях. Часто развивается на аномальных клапанах после асимптомной бактериемии с инфицированных десен, мочеполового или желудочно-кишечного тракта.
• Ревматический (бородавчатый) – воспаление внутреннего отдела кардиальной мышцы, которое возникает на фоне общих инфекционно-аллергических изменений соединительной ткани. Основными формами бородавчатого изменения эндокарда являются острый первичный, возвратный (рецидивирующий, возвратно-бородавчатый), латентный, излеченный рубцовый.

Симптомы и признаки

Симптомы эндокардита могут быть общими по системному типу:

• высокая температура;
• ночные поты;
• общее недомогание со слабостью;
• потеря аппетита и потеря веса;
• артро-миалгия (боль в суставах и мышцах);
• озноб и бледность.

Наиболее специфические и типичные симптомы эндокардита:

Осложнения эндокардита в конечном итоге затрагивают отдаленные органы, в том числе:

• Центральную нервную систему: микотическая эмболия на этом уровне может вызвать:
  • транзиторную ишемическую атаку (ТИА);
  • инсульт;
  • абсцесс мозга или субарахноидальное кровоизлияние;
  • менингит.
• Почьки:
  • боль в боку;
  • макроскопическая гематурия (выделение крови с мочой);
  • гломерулонефрит;
  • почечный абсцесс.
• Легкое:
  • пневмония;
  • эмпиема плевры;
  • абсцесс легкого;
  • инфаркт легкого;
  • плевральная боль;
  • кровохарканье (наличие крови в мокроте, удаленной с кашлем).
• Сердце: тяжелая дисфункция клапанов может вызвать тяжелую и смертельную острую декомпенсацию. Человек также можете иметь:
  • аортит (инфекция артерии аорты);
  • сердечный абсцесс;
  • нарушения сердечного ритма.
• Селезенка:
  • боль в левой части,
  • спленомегалия (увеличение селезенки).

Диагностика

Врач собирает данные анамнеза и проводит осмотр пациента такими способами:

• Аускультация – прослушивание сердечных шумов. Изменения будут слышны при диагностике болезни на 2-3 месяце.
• Перкуссия – простукивание грудной клетки для определения границ пораженного органа.
• Визуальный осмотр – выявляются пятна Лукина-Либмана, Рота, Джейнуэя, изменения цвета кожи, слизистых, ногтей, общее истощение.

Диагноз ставят после проведения комплекса обследований. Лабораторная диагностика включает в себя такие анализы:

• Биохимия крови – выявляются повышенный уровень лейкоцитов и увеличенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Это основные маркеры воспаления.
• Анализ мочи – диагностика состояния почек: при их поражении видны частицы крови в материале.
• Кровь на бакпосев – определяется тип возбудителя инфекции для подбора схемы лечения. В 30% случаев он не выявляется. Забор материала для диагностики проводят 3 раза через каждые полчаса на пике лихорадки. У больных с подострым течением патологии интервал увеличивают, но анализ делают в течение суток.
• Исследование ревматоидного фактора – обнаруживается аутоиммунная реакция после инфицирования стрептококком.

Инструментальную диагностику проводят такими способами:

• ЭхоКГ (эхокардиограмма) – выявляет вегетации сердца диаметром более 5 мм, абсцессы.
• МРТ сердца (магнитно-резонансная томография) – проводится для детального изучения эндокарда и соседних тканей, изменений структуры, выявления осложнений на сосуды, суставы.
• Бронхоскопия – выполняется при подозрении на воспаление легких.

Обязательна дифференциальная диагностика для отделения бактериального эндокардита от ревматического. Для этого обращают внимание на такие признаки, свойственные инфекционной патологии:

• наличие вегетаций на снимке МРТ или ЭхоКГ;
• жалобы на обильное потоотделение;
• анемия (по результатам анализа крови);
• одинаковые микробы в повторных посевах.

Лечение эндокардита

С первых дней, когда доктор обнаружит заболевание, назначается терапия антибиотиками. Продолжительность курса зависит от степени болезни и может варьироваться от 2 недель до 2 месяцев. Весь этот период должно проводиться исследование плазмы крови. Переливание крови и терапию глюкокортикоидами назначают, если случай нетипичен и протекает остро. Улучшение иммунитета и его реакции на заболевание достигается путем приема общеукрепляющих средств.

Если нет положительной динамики в процессе лечения, то проводится оперативное вмешательство. Его цель – удалить пораженный клапан, а после поставить на его место протез.

Для исключения инфекционного заболевания у ребенка могут проводиться профилактические меры. Это позволяет не просто своевременно выявить болезнь и ее очаг, но и избежать различных осложнений. У ребёнка, который имеет врожденный порок сердца, все меры следует проводить исключительно под присмотром врача.

Если имеются хоть малейшие подозрения на инфекцию и тревожат симптомы,  терапию следует провести в стационарном режиме. В комплекс процедур входит прием медикаментов, соблюдение режима дня подростком или малышом. Играет роль сбалансированное питание.

В конечном счете, исход ревматического эндокардита у детей благоприятен, если было проведено своевременное эффективное лечение. Исход можно сделать максимально благоприятным, если в период терапии проводить постоянный мониторинг при помощи ЭКГ и ЭхоКГ.

Принципы антибиотикотерапии

• применение внутривенного или внутримышечного введения,
• сочетание нескольких антибиотиков,
• продолжительность лечение не меньше двух недель,
• контроль результата посева крови и чувствительности возбудителя к препаратам.

Наиболее частые антибиотические группы, применяемые в терапии

• пенициллины,
• цефалоспорины,
• макролиды.

Показания к хирургическому вмешательству

• отсутствие эффекта от консервативной терапии,
• присутствие гнойного абсцесса или свищей в эндокарде на УЗИ,
• недостаточность сердца,
• эндокардит протезированного клапана, требующий срочной замены.

Классификация эндокардита

Классификация эндокардита производится следующим образом:

По этиологии:

Первичный (инфекционный эндокардит — ИЭ, активный) – заболевание обусловлено инфицированием эндокарда. Обычно воспаление развивается на фоне бактериемии – циркулирующих в крови бактерий, которые способны из-за различных вторичных факторов прилипать к створкам клапана.

Вторичный (неинфекционный эндокардит) – причиной воспалительного процесса становятся различные патологические состояния, особенности здоровья организма, травмы, врожденный порок сердца, дефект перегородки сердца, протезирование клапана и др. Часто этот вид патологии осложняется инфекцией. В связи с этим, данный вид болезни подразделяется на:

• Ревматический;
• Аллергический;
• Интоксикационный;
• Фибропластический с эозинофилией;
• Тромбоэндокардит;
• Травматический (сюда входит и послеоперационный).

По течению:

По клиническому течению инфекционный эндокардит может быть:

Острый (септический инфекционный эндокардит) – воспалительный процесс, длительностью до 2х месяцев, развивается на фоне септического поражения организма из-за чего в области эндокарда. Характеризуется острым течением и выраженной симптоматикой воспалительного процесса, сопровождающегося инфекционно-токсическими проявлениями с частыми гнойными образованиями, иногда распространяющихся на другие ткани и органы.

Подострый ИЭ – продолжение развития острой фазы ИЭ, — следствие длительного течения сепсиса в течение 2-6 месяцев. Длительное воздействие на организм инфекции вызывает эмболии, рецидивирующую септицемию, изменения в работе иммунитета, из-за чего развиваются такие вторичные заболевания, как – нефрит, синовит, васкулит, полисерозит. При адекватных лечебных мероприятиях болезнь не доходит до этой стадии.

Хронический ИЭ (затяжной, рецидивирующий) – развитие воспалительного процесса в течение 6 и более месяцев, при котором клинические проявления уменьшаются, отсутствуют гнойные образования и метастазы от них. На данной стадии преобладают иммунопатологические проявления, связанные с поражением циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). При появлении провоцирующих факторов воспалительный процесс обостряется.

Латентный – редкий вариант течения болезни, при котором симптоматика настолько слабовыраженная, что больной обращается к врачу уже во время фазы декомпенсации порока сердца.

По клапанам:

Эндокардит нативных клапанов, может быть:

• Первичный (диагностируется в 40-65% случаев) – обусловлен инфицированием организма и характеризуется сложностью в постановлении диагноза, тяжелым течением и высокой смертностью;
• Вторичный – обусловлен врожденным или приобретенным пороком сердца, травмами, хирургическим лечением миокарда.

Эндокардит протезированного клапана, который в зависимости от локализации может быть:

• аортальный клапан;
• митральный клапан;
• трехстворчатый клапан;
• клапан легочной артерии;
• эндокард предсердий (желудочков).

По возбудителю:

ИЭ могут вызвать следующие виды инфекции:

• грамположительные микроорганизмы;
• грамотрицательные микроорганизмы;
• риккетсии;
• L-формы бактерий;
• Грибы.

Диагностика воспаления эндокарда

При подозрении на острую форму требуется срочная госпитализация для уточнения диагноза. Подострый имеет слабые проявления, поэтому может привести к осложнениям до постановки диагноза. Если отсутствует своевременное лечение, то подострый эндокардит так же опасен для жизни, как и острый. Поэтому быстрая и правильная диагностика очень важна.

Диагноз ставят на основании симптоматики. С помощью УЗИ сердца можно обнаружить повреждения клапанов и вегетации на них. Для выявления возбудителя исследуют кровь. Для этого требуется сдать анализ три раза, так как большое количество бактерий присутствует в крови не постоянно. О наличии инфекции говорит ускорение СОЭ.

Диагностика эндокардита основывается на данных:

1. выслушивания сердца: вначале определяется систолический шум, потом – диастолический;
2. определения границ сердца: они расширяются влево (при поражении клапанов в левых отделах сердца) или вправо (если вегетации обнаруживаются в правых отделах);
3. ЭКГ: если происходит раздражение воспаленным эндокардом проводящих путей миокарда, кардиограмма определяет нарушение ритма;
4. УЗИ сердца (эхокардиоскопии): так определяются и вегетации (разрастания) на клапанах, и утолщение эндокарда и миокарда. По УЗИ с допплерографией можно судить о функции сердца и косвенно – о давлении в малом круге;
5. бактериологического исследования крови (посев ее на различные питательные среды);
6. исследования крови ПЦР-методом: так определяются некоторые вирусы и бактерии;
7. ревмопробы: для того, чтобы отличить инфекционный эндокардит от ревматического;
8. При необходимости может проводиться магнитно-резонансная или компьютерная томография грудной клетки с прицельным исследованием сердца.

Точный диагноз инфекционного эндокардита ставится, когда имеется специфическая УЗИ-картина сердца, и к тому же в крови определяется возбудитель. Если все симптомы указывают на это заболевание, в крови определяется микроб, но на эхокардиоскопии значительных изменений нет, диагноз ставится «под вопросом».

Когда же в крови возбудителя не определяется, но УЗИ-картина не вызывает сомнений, в диагнозе пишут, что инфекционный эндокардит или «культуронегативный» (то есть бактериологический посев ничего не выявил), или «ПЦР-негативный» (если методом ПЦР не был выделен возбудитель).

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Патогенез

В патогенезе играют роль несколько факторов:

• инфекционный агент;
• измененный эндотелий клапана;
• иммунитет организма.

Можно выделить несколько этапов развития этого заболевания:

• первоначальное повреждение эндокарда;
• бактериемия;
• прикрепление бактерий к клапанам и формирование микробных вегетаций;
• ослабление защиты макроорганизма;
• формирование системной воспалительной реакции с поражением сердца и внутренних органов;
• развитие дистрофических необратимых изменений в органах и декомпенсации сердечной деятельности.

Повреждение эндокарда и клапанного аппарата вызывается ускоренным кровотоком при врожденных и приобретенных пороках сердца, электродами или катетерами. Механическое повреждение вызывает выделение внеклеточных белков, выработку тканевого фактора, отложение фибрина (тромбов, тромбовегетаций) в поврежденном месте. Этот не бактериальный тромбоэндокардит может существовать много лет, а при наличии инфекционного фактора (удаление зуба, различные хирургические вмешательства, стоматологические процедуры) облегчает прикрепление бактерий и местное инфицирование.

Инфицирование тромбовегетаций вызывает формирование бородавчатых разрастаний, грубые нарушения строения клапанов. Возможно развитие воспаления без предшествующего повреждения клапана — это бывает при инфицировании высоковирулентными микроорганизмами (грибы, золотистый стафилококк), имеющими повышенную адгезивную способность.

Источниками бактериемии (попадание бактерий в кровь) являются очаги хронической инфекции и медицинские инвазивные исследования. Риск развития ИЭ зависит от массивности и видовой принадлежности бактериемии. Высокий риск при однократной «массивной» бактериемии при хирургических операциях или частой незначительной бактериемии. Бактериемия золотистого стафилококка — стопроцентный фактор риска, поскольку данный микроорганизм имеет высокую способность прикрепления к эндокарду и бактериемия его всегда вызывает развитие ИЭ. Меньшая вирулентность у стрептококка, эпидермального стафилококка и пневмококка.

На прикрепление патогенных бактерий к клапанам также влияют некоторые факторы, которые можно разделить на местные и общие. К местным относят врожденные и приобретенные изменения клапанов и нарушение гемодинамики внутри сердца. Предрасполагающие условия создают искусственные клапаны. В переходе бактериемии в ИЭ имеет значение состояние естественных защитных сил организма, которые являются общим фактором. Ослабление защиты сопутствующими заболеваниями, возрастом, приемом иммуносупрессивных препаратов, наркотиков и алкоголя (имеется в виду хронический алкоголизм) сказывается отрицательно.

Персистирующая бактериемия стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет и запускаются иммунопатологические механизмы, присущие для воспаления. На этой стадии формируются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и нарастают их уровни. ЦИК содержат антигены бактерий. Циркулируя в крови, они попадают и откладываются в тканях и органах: почки, серозные оболочки, сосуды, синовиальная (суставная) жидкость и синовиальные оболочки, миокард. Так развиваются системные проявления заболевания.

Бактерии стимулируют тромбообразование, в составе тромбов бактерии чередуются с фибрином. На клапанах и эндокарде появляются вегетации (чаще всего в местах с наибольшим давлением крови), быстро увеличивающиеся в размерах. При достижении размеров 1 см, они становятся подвижными, отрываясь от места прикрепления, попадают в артериальный ток (если имеет место эндокардит левых камер сердца) и вызывают тромбоэмболии различных органов — головной мозг, почки, артерии конечностей, селезенка. При поражении правых камер, тромбы попадают в малый круг кровообращения, вызывая инфарктные пневмонии. Во многих органах развиваются васкулиты и кровоизлияния.

В месте прикрепления вегетаций возникает полипозно-язвенный процесс, воспаление может быть настолько выраженным, что происходит полное разрушение створок клапана или образуются абсцессы, которые распространяются на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Если абсцессы затрагивают проводящие пути, то возникают нарушения ритма и проводимости. Абсцессы фиброзного кольца при наличии протезов влекут образование фистул (свищи, каналы) и протез может оторваться.

По локализации

По локализации эндокардита различают:

• левостороннее воспаление нативного (естественного) клапана;
• левосторонний эндокардит протезированного клапана, который подразделяется на ранний (менее года после установки) и поздний (после операции прошло более года);
• правосторонний эндокардит;
• связанный с устройствами, например, кардиостимулятором.

Кроме этого выделяют клапанную, пристеночную и хордальную патологию.

При развитии заболевания на клапанном аппарате в процесс могут быть вовлечены только створки (вальвулит), что чаще встречается при ревматическом процессе. Тогда как инфекционная разновидность охватывает все отделы клапана: створки, клапанное кольцо, хорды и папиллярные мышцы.

При острой септической форме болезни поражается митральный клапан, при подостром — аортальный, а хронический сепсис вызывает изолированное воспаление трехстворчатого клапана. Постепенно с клапанов воспаление распространяется на пристеночный эндокард и сухожильные хорды.