Алкогольная интоксикация алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатия: что это такое? Для группы прогрессирующих первичных и вторичных заболеваний миокарда неизвестной этиологии, сопровождающихся изменением морфологии и функций сердца, в конце 50-х годов XX века был предложен термин «кардиомиопатия».

Кардиомиопатия на фоне алкоголизма, что это?

Алкогольная кардиомиопатия – это приобретенное заболевание сердца, которое провоцирует разрушение структуры клеток мышцы с одновременным расширением камер сердца (как правило – левый желудочек). Такое патологическое изменение мышцы сердца является причиной нарушения сердечного ритма (чаще тахикардия), развивается сердечная недостаточность. Первые признаки миокарда проявляются после продолжительного и систематического алкоголизма (5 – 10 лет). 60% заболеваний данного характера диагностируются у мужчин, злоупотребляющих алкогольными напитками в эквиваленте 100 мг этанола ежедневно, возрастом от 45 до 60 лет. При этом стаж алкоголизма чаще всего около 10 лет.

Влияние этилового спирта на сердце обусловлено наличием токсинов, которые меняют химический состав крови. При длительном алкоголизме происходит деформация желудочков сердца, а алкогольная кардиомиопатия у алкозависимых развивается стремительнее, нежели нарушения функций печени. Кардиомиопатия сопряжена с нервными расстройствами, отягощается такими заболеваниями, как ожирение, сахарный диабет и гипертония. Алкогольная кардиомиопатия в таком сочетании может спровоцировать смерть пациента уже после двух лет после установления диагноза.

Причины заболевания

Алкогольная кардиомиопатия – это заболевание, развивающееся при регулярном употреблении алкоголя и обусловленное разрушением клеточных структур и нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы с их последующей структурной перестройкой, а также характеризующееся расширением камер сердца и проявляющееся симптомами нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Наблюдается у 50% пациентов, ежедневно употребляющих алкоголь в количестве более 150 мл в пересчете на чистый этанол, чаще у лиц мужского пола 45 – 50 лет.

Признаки поражения миокарда чаще развиваются в сроки не менее десяти лет систематического злоупотребления алкоголем, но могут развиться уже и через 4 – 5 лет. Часто поражение сердца развивается быстрее, чем цирроз печени, и сопутствует поражениям нервной системы с алкогольными психозами, «белой» горячкой и т.д.

На развитие кардиомиопатии могут повлиять и имеющиеся у пациента факторы риска, такие как ожирение, гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, отягощенная наследственность по внезапной сердечной смерти. 

Описание

Кардиомиопатия (МКБ – 10 – код  заболевания i42) –  это патология сердечно-сосудистой системы, представленная группой заболеваний с общим признаком в виде поражения мышцы сердца, проявляющегося клиникой сердечной недостаточности, аритмиями и кардиомегалией (увеличением камер сердца: предсердий и желудочков).

Причины возникновения кардиомиопатии при её идиопатическом варианте неизвестны, не наблюдается наличие четкой связи с присутствием воспалительных или опухолевых процессов, а также сопутствующих ей гипертонии и ишемической болезни сердца.

Вторичные кардиомиопатии имеют четкую связь с провоцирующим фактором.

Симптомы заболевания разнообразны и зависят от вида и степени тяжести нарушений.

Причины и виды кардиомиопатий

Современные классификации пытаются учитывать не только морфологические и функциональные нарушения, но и причины заболевания. Так, кардиомиопатия гипертрофическая отнесена к первичным генетически обусловленным патологиям (наряду с аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией, «некомпактным миокардом», «патологией ионных каналов» и другими).

Обнаружено около 125 мутаций в генах обуславливающие эту форму заболевания. Среди них чаще всего выявляются дефекты хромосомах 1, 11, 14, 15. Синтезируются аномальные кардиальный β-миозин; тропонин Т; связанный с миозином протеин С; тропомиозин; миозин легких цепей; титин; α-актин; сердечный тропонин I; тяжелая цепь кардиального α-миозина.

Читайте также:  Как лечить острый лимфобластный лейкоз у взрослых

Эти аномалии ведут к нарушению взаимной ориентации и хаотическому расположению волокон кардиомиоцитов. Беспорядочное расположение волокон является морфологическим субстратом для развития аритмии, диастолической дисфункции.

Классификация кардиомипатии

С 60-х годов XX века делаются попытки составить классификации, разделяющие кардиомиопатии на виды на основании структурных и функциональных изменений миокарда.

Большинство классификаций выделяют кардиомиопатию:

  • Дилатационную. Патология характеризуется расширением полостей сердечных камер, систолодиастолическими нарушениями. Выраженная гипертрофия миокарда не характерна;
  • Гипертрофическую. Данный вид отличает значительная нередко асимметричная желудочковая гипертрофия, сопровождающаяся диастолической дисфункцией. Дилатация не отмечается;
  • Рестриктивную. При кардиомиопатии рестриктивной уменьшается объем и ухудшается диастолическое наполнение желудочков. Систолическая функция близка к норме.

Кардиомиопатия дилатационная относится к смешанным типам. Ее обуславливают мутации в генах саркомерных белков, цитоскелета, ядерной мембраны, митохондриальные цитопатии. В патогенезе помимо генетических нарушений выявлена роль вирусных инфекций и аутоиммунных реакций.

Нормальное сердце (слева) и гипертрофическая кардиомиопатия

У 40–50% пациентов кардиомиопатия развивается после миокардита вирусной природы. Вирусная атака разрушает кардиомиоциты, содержимое клеток становится мишенью иммунной системы. Запускается аутоиммунная деструкция кардиомицитов, составляющих мышечный слой.

Среди ненаследственных причин данного типа кардиомиопатии выделяют также воздействие лекарств, алкоголя, эндокринные нарушения, тахикардиомиопатии, эозинофилию и другие факторы.

Алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатия алкогольная является одной из основных причин более высокой смертности у мужчин по сравнению с женщинами. Это заболевание в 86% случаев диагностируется у мужчин среднего возраста. Дисгормональная кардиомиопатия возникает на фоне гормональной терапии, при расстройствах эстрогенной функции яичников.

Дисгормональная кардиомиопатия

В отличие от алкогольной, кардиомиопатия дисгормональная чаще отмечается у женщин, однако мужчины с патологическим климаксом тоже не застрахованы от этого заболевания. Данный вид патологии может быть следствием расстройств менструального цикла, гинекологических заболеваний.

Рестриктивная кардиомиопатия

Кардиомиопатия рестриктивная — редкий вид патологии, относящийся, как и дилатационная кардиомиопатия, к смешанным. Семейная (генетически обусловленная) рестриктивная кардиомиопатия развивается при мутациях в генах, кодирующих тропонин I, десмин, полиморфизме гена HFE.

Кардиомиопатия рестриктивная относится к смешанным виду.

Нарушения могут быть также вызваны фиброзом, фиброэластозом, тромбозом и иметь приобретенный характер. В частности, данная кардиопатия вызывается паразитарной инвазией, приемом некоторых препаратов (антрациклинов), ионизирующим воздействием.

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия диагностируется с частотой 1:5000 и нередко становится причиной внезапной смерти.

Замещение мышечной ткани на жировую и соединительную при данном виде патологии является следствием мутаций в генах, кодирующих плакоглобин, десмоплакин, плакофелин и другие белки десмосом кардиомиоцитов.

Профилактика

Чтобы избежать или уменьшить риск появления миокардиодистрофии необходимо:

  • строго придерживаться здорового образа жизни, отказаться от курения и алкоголя;
  • приучать себя к ежедневным небольшим физическим нагрузкам, чтобы поддерживать в тонусе работу сердца;
  • избегать перегревания или переохлаждения организма;
  • принимать контрастный душ;
  • несколько раз в год проходить курсы лечебного массажа;
  • свести к минимуму стрессовые ситуации;
  • принимать много витаминов;
  • употреблять не менее литра жидкости в день;
  • снизить калорийность рациона еды.

Лечение

Терапия дегенерации миокарда прежде всего заключается в установлении истинной причины и ее устранении. Только в самых тяжелых случаях больного госпитализируют. В основном человек лечится амбулаторно, периодически посещая кардиолога и других профильных врачей.

Терапия предполагает:

  • ограничение физических нагрузок или снижение их активности;
  • больному показано полноценное питание с содержанием белков и углеводов, организм должен получать все необходимые вещества;
  • исключить вредные привычки;
  • произвести корректировку гормонального фона;
  • назначить симптоматическое медикаментозное лечение, например, при анемии – препараты железа, при недостатке витаминов назначают витаминно-минеральные комплексы, для питания сердечной мускулатуры – милдронат, ретаболил и другие, при аритмии – блокаторы кальциевых каналов и так далее;
  • лечение хронических заболеваний: при тонзиллите показано провести тонзилэктомию, при заболеваниях щитовидной железы устраняют причины, назначают лечение, возможна частичная или полная резекция, при сахарном диабете назначается диета и инъекции инсулина.
Читайте также:  "Омакор": отзывы кардиологов. Как принимать "Омакор", курс лечения

В каждом конкретном случае лечение будет подбираться строго индивидуально, в зависимости от первичной патологии. Больному важно следовать инструкциям доктора, полностью придерживаться назначенного лечения и образа жизни. В таком случае состояние улучшиться, а обострение спадет.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика миокардита основывается на совокупности целого ряда данных: наличие предшествующей инфекции (доказывается клиническими и лабораторными исследованиями), результаты обследования пациента (ослабление тонов сердца, расширение его границ, учащенное сердцебиение, симптомы застойной сердечной недостаточности), данные дополнительных методов обследования больного (электрокардиографическое, рентгенологическое, эхокардиографическое исследования, результаты лабораторного обследования, методы исследования центрального кровообращения, радионуклидные методы, эндомиокардиальная биопсия).

Электрокардиографическое исследование при подозрении на миокардит является обязательным. Выявление неспецифических изменений конечной части желудочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводимости дает возможность заподозрить миокардит. Медикаментозные пробы при миокардите всегда отрицательны. При хроническом течении изменения на ЭКГ стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза (нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и нарушения ритма).

Рентгенологическое исследование больных с миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых миокардитах увеличены все отделы сердца, отмечаются признаки нарушения кровообращения в малом круге. Легкое течение миокардита сопровождается увеличением только левого желудочка. Рентгенологический метод позволяет исключить в качестве причины расширения границ сердца экссудативный перикардит.

Эхокардиографическое исследование помогает исключить другие причины увеличения сердца, точно определить выраженность расширения различных камер сердца.

Результаты лабораторных методов исследования не являются доказательными для диагностики миокардита, но позволяют с большой точностью установить наличие перенесенной инфекции. В некоторых случаях для подтверждения диагноза прибегают к исследованию центрального кровообращения, с помощью которого определяют степень нарушения насосной функции сердца, а изменения показателей кровообращения позволяют оценить эффективность проводимого лечения. Радионуклидные методы доказывают наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Наконец, метод эндокардиальной биопсии позволяет с высокой точностью определить качество и степень поражения миокарда.

Миокардиты следует отличать друг от друга, от поражения эндокарда с формированием клапанного порока, миокардиодистрофии (см.), ишемической болезни сердца (см.), легочного сердца, кардиомиопатии (см.), фиброэластоза эндокарда, алкогольного поражения миокарда, пороков сердца (см.), болезней перикарда, функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Патогенез

Этанол (этиловый спирт) и его токсичный метаболит ацетальдегид подавляют активность фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+K+-ATa3bi), который находится в плазматической мембране клеток и транспортирует ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ — во внешнюю среду. В результате в кардиомиоцитах накапливаются ионы Na+ и наблюдается недостаток ионов К+.

Также возникают нарушения в деятельности Са++-АТФазы, вызывающие массовое поступление ионов Са++ в клетку и их накапливание.

При нарушении электролитно-ионного гомеостаза возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это нарушение усугубляется благодаря возникающим изменениям свойств сократительных белков кардиомиоцитов.

Этанол и ацетальдегид угнетают также р-окисление свободных жирных кислот, которые являются для миокарда основным источником энергообразования (синтез 60-90% всего АТФ обеспечивается благодаря свободным жирным кислотам).

Алкоголь активизирует процесс образования свободных радикалов и перекисей благодаря перекисному окислению свободных жирных кислот. Свободные радикалы и перекиси отличаются резким повреждающим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, поэтому у больного постепенно развивается дисфункция миокарда.

Влияние алкоголя и его метаболита снижает количество митохондриальных окислительных ферментов (включая ферменты цикла Кребса, необходимые для синтеза АТФ из глюкозы) в миокарде и их активность, что также снижает образование энергии в миокарде.

В результате воздействия ацетальдегида нарушается и синтез в кардиомиоцитах белка и гликогена.

При снижении энергообразования в миокарде и сниженной активности Са++-АТФазы возникают нарушения сократительной функции миокарда.

Этиловый спирт и ацетальдегид влияют также на синтез и усиленное высвобождение повышенного количества катехоламинов (образуются в надпочечниках), поэтому миокард подвергается своеобразному катехоламиновому стрессу, который увеличивает потребность в кислороде. Повышенный уровень катехоламинов оказывает кардиотоксическое действие, провоцирует нарушение сердечного ритма и вызывает перегрузку миокарда ионами кальция.

Нарушенная микроциркуляция в миокарде развивается уже на ранних стадиях заболевания. Поражается эндотелий мелких сосудов, повышается проницаемость их стенок, а в микроциркуляторном русле появляются тромбоцитарные микроагрегаты. Эти поражения провоцируют гипоксию и обуславливают развитие гипертрофии миокарда и диффузного кардиосклероза.

Непосредственное воздействие алкоголя на миокард способствует также появлению дефицита белка в миокарде (наблюдается менее чем у 10% больных, страдающих хроническим алкоголизмом). Нарушение белкового обмена оказывает значительное влияние на развитие алкогольной кардиомиопатии, так как сердце при алкоголизме поражается по типу диспротеинемического миокардоза.

У отдельных больных к патогенетическим факторам развития алкогольной кардиомиопатии может добавляться дефицит витамина В.

Согласно предположениям исследователей, иммунологические нарушения могут принимать участие в развитии поражения миокарда в случае алкогольной интоксикации, поскольку у половины пациентов с тяжелой формой заболевания были выявлены в крови антитела к модифицированным ацетальдегидом миокардиальным белкам. Данные антитела способны усугублять повреждающее воздействие этанола и ацетальдегида на миокард.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает Т-клеточный иммунитет, способствуя длительному выживанию различных вирусов в организме больных алкогольной кардиомиопатией.

На развитие алкогольной кардиомиопатии влияет и артериальная гипертензия, которая возникает при превышении суточной дозы алкоголя (больше 20 гр.) у 10-20% больных. Артериальная гипертензия усугубляет гипертрофию и дисфункцию миокарда, но при снижении дозы ниже 15 гр. или полном прекращении употребления алкоголя АД в большинстве случаев нормализуется.

Токсическая форма

Токсическая кардиомиопатия может начать развиваться вследствие длительного воздействия на организм некоторых фармацевтических препаратов или алкоголя. Обычно у человека проявляется такая симптоматика:

  • аритмия;
  • одышка;
  • повышенное АД;
  • боль в области проекции сердца;
  • отёчность;
  • похолодание ног;
  • тремор.

Важно своевременно провести лечение кардиомиопатии, чтобы не развились опасные осложнения. Важно сначала устранить провоцирующий фактор – перестать принимать лекарственные препараты, отказаться от алкоголя. Далее проводится симптоматическая терапия.