Агрегация тромбоцитов с адф повышена что это значит

При анализе крови у мужчин возникает вопрос, что представляет собой агрегация тромбоцитов, что это такое узнать требуется, чтобы назначить адекватное лечение.

Подробный обзор

Агрегация тромбоцитов при беременности — что это?

Содержание

Процесс, называемый «агрегация тромбоцитов при беременности», весьма важен среди тех, что происходят в организме женщины в этот период жизни. Поясняя простыми словами, что это, следует отметить, что под агрегацией понимается наличие у клеток тромбоцитарного ряда способности соединять пластины кровяного типа. Если наблюдается явление повышения агрегации или ее снижение, беременным немедленно назначается определенная терапия. Если не начать вовремя прием препаратов, могут возникнуть определенные проблемы, которые отразятся не только на ходе беременности, но и на внутриутробном состоянии ребенка.

Исследование агрегации тромбоцитов в момент беременности

Общеизвестный факт, что в момент беременности количество генетического материала в организме женщины увеличивается практически вдвое. Такие изменения не являются патологическими, а считаются вполне нормальными из-за того, что происходит возникновение еще одного круга циркулирования крови, называемого маточно-плацентарным.

Для проверки явления агрегации обычно проводят следующие исследования:

  1. Венозный анализ крови — выполняется забор генетического материала из вены, что позволяет специалистам выявить имеющиеся воспалительные процессы, заболевания острого характера, а также обнаружить патологию в процессе свертываемости крови.
  2. Коагулограмма — кровь забирается из вены, после чего в условии лаборатории в нее помещаются определенные индукторы, действие которых направлено на провоцирование процесса свертывания. Происходит исследование плазмы, и норма явления агрегации колеблется от 30 до 60.

Существуют определенные правила, которым необходимо следовать при подготовке к сдаче анализа на проверку агрегации клеток тромбоцитарного ряда.

К ним относятся:

  • исключение жирной пищи за неделю до забора крови;
  • исключение лекарственных препаратов, в состав которых входит Аспирин, за неделю до венозного исследования;
  • отсутствие физической нагрузки;
  • избегание стрессов и депрессивных состояний;
  • исключение употребления кофе за сутки до сдачи анализа;
  • наличие патологических состояний в организме.

Только так можно получить достоверные результаты.

Значение повышения/понижения агрегации при беременности

Гипоагрегация тромбоцитов предполагает, что эти клетки утратили полностью или частично свою способность соединения клеток кровяного типа.

Обычно это происходит, если:

  • начинаются сбои в работе иммунной системы;
  • женщина неправильно питается и употребляет в пищу все, что запрещено;
  • имеют место частые кровотечения;
  • наблюдается состояние гестоза, то есть появляются тошнота, рвота, быстрое отекание конечностей и прочие явления на поздних сроках беременности;
  • организму не хватает фолиевой кислоты;
  • у будущей матери развивается сахарный диабет.

Обычно симптомами такого явления, как гипоагрегация, становятся:

  • синяки, появляющиеся при малейшем нажатии на кожные покровы тела;
  • наличие кровоподтеков;
  • постоянные кровотечения из носа;
  • кровоточивость десен, которая раньше не наблюдалась.

Крайне важно привести такое явления, как агрегация тромбоцитов при беременности, в норму, так как ее снижение чревато обильными кровотечениями в момент родов, что может причинить вред не только малышу, но и его матери.

Что касается явления гиперагрегации, его причинами становятся:

  • наличие фосфолипидного синдрома;
  • обезвоживание организма беременной.

Если вовремя не заметить состояния гиперагрегации, все может кончиться невынашиванием плода или слишком ранними родами.

И гипоагрегация, и гиперагрегация, не откорректированные вовремя, несут вред как для будущей матери, так и для малыша.

Коррекция и профилактика агрегации

Существует несколько путей коррекции явления агрегации в момент беременности, назначение которых зависит от показателей, выявленных в момент исследования.

Подобное «мягкое» лечение может сопровождаться и назначением препаратов гомеопатического типа, нормализующих процесс агрегации, не имеющих противопоказаний к применению. Они назначаются на основании истории болезни, полученной акушером-гинекологом в самом начале беременности в виде выписки из обычной амбулаторной карты. В случае гиперагрегации специалист будет вынужден назначить разрешенные антикоагулянты и антиагреганты.

Для того чтобы явление агрегации находилось в норме на протяжении всей беременности, достаточно соблюдать следующие правила:

  1. Выпивать не менее двух литров жидкости в течение дня (если не наблюдается повышенная отечность конечностей).
  2. Сократить калорийность еды и разбить приемы пищи на пять порций в день.
  3. Регулярные физические нагрузки в виде неспешных долгих прогулок, йоги, плавания.
  4. Контролировать свое состояние, что заключается в прохождении всех плановых обследований в момент беременности.

Соблюдение этих простых правил — залог того, что беременность будет протекать без осложнений.

При любых ухудшениях самочувствия необходимо обратиться к специалисту, ведущему беременность, для выявления и устранения причин.

Исследование агрегационной способности тромбоцитов

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10-7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации.

Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10-5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

Читайте также:  Синусовая тахикардия срединное положение эос

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации.

Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Исследование агрегационной способности тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib.

В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье.

Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит.

Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10-3-10-4моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Адгезия тромбоцитов: агрегация, скорость, факторы, механизм, норма

Такое явление, как адгезия тромбоцитов возникает из-за того что тромбоциты крепятся к субэндотелиальному слою или поверхности инородных тел в организме человека. Причиной такого процесса становится нарушение биохимических реакций, связанных с проблемами связывания гликопротеинов и коллагена.

Для чего определяют адгезию тромбоцитов в организме человека

Рассмотрим, как работает механизм адгезии тромбоцитов. Способность клеток к адгезии проверяется не только раз в год по результатам сданных анализов, но и перед различными медицинскими мероприятиями, например, перед хирургической или гинекологической операцией.

В этих случаях врачи должны быть полностью уверены в том, что пациенты на операционном столе не истекут от потери крови. Перед хирургическим вмешательством в обязательном порядке исключается болезнь Виллебранда.

Пациента для этого направят в лабораторию, чтобы взять анализ, а потом провести обследование тромбоцитов физиологической жидкостью на адгезию.

Полученные результаты изучаются количественным методом, проводятся специальные расчеты. Тромбоциты способны нормально функционировать при показателях, которые варьируются в пределах 20-50%. Если норма ниже, то у пациента высокая вероятность того, что будет постепенно развиваться склонность к патологии, называемой эмболия кровеносных сосудов.

Врачи проводят подсчеты по такой схеме:

  1. Собирают необходимый материал, а потом помещают его в установку.
  2. Определяют уменьшение тромбоцитов в крови.
  3. Полученные результаты сравнивают с первоначальным содержанием в крови.
  4. Проводят расчеты по специальной форме.
  5. Оценивают коагулограмму тестов, в том числе агрегацию клеток и ретракцию сгустков крови.
  6. Определяют уровень адгезии.

Как врачи определяют адгезию тромбоцитов

Для обследования человека отправляют в дневной стационар. Часто такие анализы проводятся, когда больного помещают в больницу для лечения или перед операцией. Врачи в первую очередь оценивают интегральные параметры клеток и их способность к адгезии.

На эти параметры особое внимание обращают хирурги. Опасность вызывает болезнь Виллебранда, которая встречается у 2% пациентов.

Адгезия тромбоцитов: агрегация, скорость, факторы, механизм, норма

Это наследственное заболевание, которое можно распознать по особым гемофилическим признакам и маркеру Виллебранда по периферической крови.

Для определения адгезии применяется чаще всего метод Салзман, поскольку он позволяет получить более точные результаты, чем при других способах. Оценка адгезии проводится по такому алгоритму:

  1. Делается забор венозной крови, которая помещается в колбочку.
  2. К ней присоединяется поливиниловая трубочка, в которую помещают стеклянные шарики.
  3. Кровь постепенно просачивается в трубочку.
  4. Далее проводится оценка уменьшения кровяных пластинок, и сравнивается с кровью, которая не прошла через фильтр.

Расчет проводится по простой формуле: показатели отнимаются, полученный результат делится на первый параметр, после чего число умножается на 100. Параметр, который получится в конечном результате, измеряется в процентах. Уже отмечалось, что параметр адгезии варьируется от 20 до 50%. Оптимальным считается показатель в 30-50%.

Какую роль выполняет процесс адгезии тромбоцитов в организме

Функции тромбоцитов делятся на 2 группы — защитные и трофические. Первые функции врачи еще изучают, поскольку их особенности не до конца ясны. Тромбоциты в нормальном состоянии отвечают за то, чтобы заживлять раны и трещины, восстанавливать в случае повреждения внутренние органы.

Тромбоциты также значительно повышают фагоцитарные свойства лейкоцитов, что позволяет клеткам довольно быстро реагировать на бактериальные антигены.

Тромбоциты в активном состоянии отвечают за выделение фактора роста цитотоксинов, необходимых для нормальной работы иммунной системы человека. Чем выше уровень тромбоцитов, тем качественнее иммунитет.

Чем ниже уровень тромбоцитов в крови, тем выше риск развития патологий в крови. Это может спровоцировать смерть, особенно при тяжелых ранениях и травмах, провоцирующих сепсис.

Защитные функции неоднократно проверены и доказаны врачами, учеными, исследователями, которые проводили опыты и различные эксперименты с тромбоцитами. Такие клетки защищают человека от тромбоза и процесса, из-за которого не может образоваться тромб для остановки крови.

Таким образом, процесс адгезии тромбоцитов важен и необходим для человека, он защищает здоровье во время тяжелых ран, кровотечений, сепсиса.

Агрегация тромбоцитов: что это такое, расшифровка анализа, анализатор агрегации – Про Кровь

Одним из центральных механизмов работы свертывающей системы крови является агрегация тромбоцитов. Данный процесс заключается в способности кровяных пластинок склеиваться между собой. В результате сложных биохимических реакций происходит образование сгустка, который и восстанавливает целостность сосуда.

Читайте также:  УЗ-исследование сердечной мышцы и функций органа

Агрегация тромбоцитов: что это такое, нормы, анализ

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Какую роль в организме играет это процесс?

Агрегация не единственный этап остановки кровоизлияния. Это лишь одна составляющая гемостаза – комплекса физиологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови и минимизируют ее потери при повреждении сосудистого русла.

Он делится на 2 вида:

  • Сосудисто-тромбоцитарный – прекращает кровоизлияния из мелких сосудов. Для этого достаточно микроциркуляторного кровоостанавливающего механизма.
  • Коагуляционный – обеспечивает остановку кровоизлияний из больших сосудов. Для этого требуется активация фактора свертывания.

Гемостаз может быть полноценным только в том случае, если оба обозначенных механизма нормально функционируют и взаимодействуют друг с другом. Тогда при повреждении сосуда активируется целая цепочка реакций, которые приведут к образованию тромба и закупорке очага кровотечения.

Возглавит ее сосудистый спазм. Он обеспечит снижение систолического давления в пострадавшем кровяном русле, что замедлит кровопотерю.

Затем в процесс вовлекутся эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда изнутри. Они начнут продуцировать антикоагулянты, которые будут препятствовать бесконтрольному разрастанию тромба, и прокоагулянты, которые активируют тромбоциты и повысят их адгезивные свойства. С этого момента начнется формирование пробки.

Тромбоциты устремятся к раневой поверхности – начнется их адгезия (сцепление со стенкой сосуда) и агглютинация (слипание).

Одновременно кровяные клетки выработают:

  • активные вещества, которые усилят спазм стенок сосуда, что приведет к уменьшению скорости кровотока;
  • тромбоцитарные факторы, которые запустят коагуляционный механизм;
  • тромбоксан A2 и нуклеотид аденозиндифосфат (АДФ) – стимуляторы склеивания.

Тромб, состоящий из слипшихся пластинок, начнет увеличиваться. Тромбоциты продолжат агрегировать до тех пор, пока сгусток не перекроет брешь в сосуде.

Образованная пробка характеризуется пониженной проницаемостью для плазмы крови, но не надежна. Укрепить ее поможет фибрин – нерастворимый белок. Его нити оплетут тромбоциты, уплотнив склеенную массу – сформируется полноценный тромб.

Одновременно кровяные пластинки выделят фактор тромбостенин, который плотно зафиксирует пробку. Она перекроет просвет в сосуде и предупредит кровопотерю.

Разрушение сформированного тромба обеспечит система фибринолиза, основная роль которой – растворение нитей фибрина. Она же предупредит чрезмерную агрегацию тромбоцитов и формирование патологических пробок в целых сосудах.

Лабораторная диагностика

Для оценки агрегационной активности кровяных клеток проводится лабораторное исследование – агрегатограмма.

Подготовка к анализу

Чтобы результаты анализа оказались верными, нужно начать подготавливаться к нему за несколько недель. В день, на который назначена процедура, нельзя есть. Разрешено пить только воду без газов.

На протяжении 3 дней до забора крови надо соблюдать диету. Она подразумевает исключение из рациона чеснока, кофе, куркумы, имбиря, алкоголя, лука и рыбьего жира – продуктов, влияющих на агрегационную активность клеток крови.

По той же причине за 7 дней до того, как нужно будет сдать клинический анализ крови, придется отказаться от приема и применения следующих препаратов:

  • бета-адреноблокаторов;
  • блокаторов кальциевых каналов;
  • диуретиков;
  • бета-лактамы;
  • Аспирина;
  • противомалярийных лекарств;
  • противогрибковых средств;
  • антидепрессантов;
  • противозачаточных;
  • Дипиридамола;
  • Сульфапиридазина;
  • цитостатиков;
  • вазодилататоров.

Лечение повышенной адгезии

Пациентам с повышенной склонностью к тромбозам назначают медикаменты, разжижающие кровь. Последствием их приема является пониженная агрегация и адгезия тромбоцитов.

Подобными свойствами обладают:

  • Ацетилсаллициловая кислота;
  • Клопидогрел;
  • Простациклин;
  • Дипиридамол;
  • Абциксимаб;
  • Тиклопедин;
  • Сульфинпиразон;
  • Ибустрин.

Ацетилсаллициловая кислота влияет на выработку циклооксигеназы, в результате чего угнетается синтез тромбоксана. Данный препарат назначают с целью профилактики эмболии, лечения инфаркта и тромбозов.

Лечение повышенной адгезии

Очень важно, чтобы пациент придерживался рекомендованной врачом дозы медикамента. Лекарство хорошо переносится, из побочных реакций возможны расстройства кишечника, обострение гастрита и язвы желудка.

Действие Клопидогрела направлено на блокировку АДФ-рецепторов тромбоцитов. Эффект от применения препарата сохраняется 4 дня. Препарат хорошо переносится и редко вызывает побочные реакции. Возможны изменения формулы крови.

Простациклин действует на простациклиновые рецепторы тромбоцитов. Препарат вызывает расширение сосудов, уменьшает содержание кальция в крови. Единственный недостаток медикамента – его быстрое выведение из организма, он считается не стойким.

Дипиридамол угнетает активность активности фосфодиэстеразы, благодаря чему снижается выработка АДФ. Медикамент препятствует агрегации тромбоцитов.

Применяется обычно в комплексе с Ацетилсаллициловой кислотой в лечении инфарктов и тромбоза. Отмечается, что лекарство улучшает прогноз больных гломерулонефритом и ДВС-синдромом.

Абциксимаб влияет на гликопротеиновые рецепторы. Медикамент назначают, если планируется расширение артерий за счет чрескожной коронарной баллонной ангиопластики или атерэктомии. Он эффективен также для предотвращения осложнений, связанных с таким вмешательством.

Тиклопедин влияет на мембрану тромбоцитов, препятствуя образованию фибриногеновых мостиков. Он больше других препаратов угнетает адгезию. Медикамент эффективен при нарушениях кровообращения, его прописывают больным, находящимся на гемодиализе.

С другими антиагрегантными препаратами его не комбинируют, поскольку повышается риск чрезмерного кровотечения. Из побочных эффектов помимо проблем с пищеварением наблюдается ухудшение деятельности печени, что проявляется в желтухе.

Лечение повышенной адгезии

Действие Сульфинпиразона аналогично Ацетилсаллициловой кислоте. Он практически на влияет на выработку простациклина в сосудах.

Сульфинпиразон показывает лучший эффект в терапии больных инфарктом, в особенности когда им было проведено шунтирование. Однако при нарушениях мозгового кровообращения уступает Ацетилсаллициловой кислоте. Побочные реакции заключаются в расстройствах со стороны кишечника.

Ибустрин по действию аналогичен Ацетилсаллициловой кислоте, но побочных эффектов в результате его применения будет меньше. Возможны проблемы с пищеварением, кровоточивость десен и аллергия.

Адф более 85%

Завышенные более 85% показатели агрегации с аденозинтрифосфатом фиксируются при:

  • ишемической болезни сердца, при котором происходит сбой в нормальном процессе кровоснабжения сердечного миокарда. Одна из причин патологии – тромбоз артерий. При этом тромбоциты начинают слипаться без воздействия внешних факторов и повреждения сосудов, закупоривая просвет сосудистого русла и нарушая нормальный ток крови (при отрыве тромба развивается инфаркт или ишемический инсульт). После перекрытия 75% просвета артерии у человека отмечается снижение притока к органу крови. Что закономерно становится причиной нехватки поступающего кислорода, гипоксии тканей и атрофии органа. Патология характеризуется хроническим течением и неуклонным прогрессом. Грамотная терапия позволяет замедлить патологическое повреждение миокарда;
  • острая стадия инфаркта миокарда, как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Стадия характеризуется некрозом (отмиранием) целого участка миокарда;
  • синдром гиперкоагуляции крови может носить физиологический характер или развиваться при сочетанных патологиях. Иными словами синдром обозначается как «сгущение крови». Является вариантом нормы для беременных женщин после 2-го триместра. У не беременных женщин и мужчин указывает на развитие патологических процессов;
  • воспаление внутренних органов различной локализации и этиологии.
Читайте также:  Клипирование артериальных аневризм сосудов головного мозга

Почему снижается агрегация тромбов

Слабо насыщенная тромбоцитами плазма может сигнализировать о:

  • Лучшие мужские БАДы для повышения потенции
  • синдроме аспириноподобного типа;
  • перенасыщении организма лекарственными средствами, которые понижают склеивание клеток;
  • уремии.

Иногда на этом фоне у людей может развиться болезнь Виллебранда, которая характеризуется кровотечениями, которые внезапно начинаются в области желудочно-кишечного тракта, матки, носовой полости.

Говорить о наличии фактора Виллебранда можно, если у пациента имеются многочисленные отеки, образуются кровоподтеки или происходят кровоизлияния в области мышц, появляются гематомы.

О синдроме Бернарда-Сурье можно говорить в том случае, если имеются:

  • кровь в области слизистых ротовой и носовой полости;
  • сыпь на теле и слизистых;
  • отсутствие реакции на стимуляцию ристомицином.

Если количество тромбов внезапно снизилось перед родами у беременной женщины, то можно говорить об опасности возникновения истекания крови во время родового процесса, самопроизвольном абортировании плода на раннем сроке.

Болезненное состояние с нарушением равновесия между адгезией и агрегацией нередко поражает и детей, нарушая работу их сердечнососудистой системы.

  • Как улучшить эрекцию и что на нее влияет

Повышенные тромбоциты

Количество тромбоцитов в крови выше 400*109/л (по другим данным – выше 450*109/л) называется в медицинской литературе тромбоцитозом. Опасность данного состояния обусловлена высокой вероятностью спонтанного образования тромбов.

Причины тромбоцитоза

Рассмотрим причины пониженного содержания тромбоцитов в крови. Существует три вида тромбоцитоза:

  1. Первичный, или эссенциальный. Образуется вследствие миелопролиферативных (злокачественных) заболеваний крови. К ним относится тромбоцитопеническая пурпура, хронический идиопатический миелофиброз, а так же истинная полицитемия. При этом происходит повышенный выброс тромбоцитов в кровь вследствие нарушения процессов кроветворения в красном костном мозге.
  2. Вторичный тромбоцитоз. Является симптомом различных заболеваний. К ним относится:
      Злокачественные новообразования (особенно лимфомы).
  3. Цирроз печени.
  4. Болезни крови (лейкозы).
  5. Воспалительный процесс различной локализации.
  6. Железодефицитная и В12-дефицитная анемия.
  7. Травмы.
  8. Гемолитические анемии различного происхождения.
  9. Аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, болезнь Крона и т.д.
  10. Инфекционные заболевания (туберкулёз).
  11. Физиологический тромбоцитоз. Незначительно повышение тромбоцитов в крови может наблюдаться после сильного психо-эмоционального стресса, высокоинтенсивной физической нагрузки, сразу после употребления алкоголя и курения. Незначительный тромбоцитоз может присутствовать в крови у беременных женщин.

Про тромбоцитоз у детей можно прочитать здесь.

Симптомы тромбоцитоза

Долгое время тромбоцитоз протекает абсолютно бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования. В дальнейшем формируются тромбы, и симптоматика зависит от того, где этот тромб локализовался.

Он может закупорить кровеносные сосуды головного мозга (развивается транзиторная ишемическая атака или инсульт), сердца (инфаркт миокарда), печени (синдром Бадда-Киари), сосудов нижних и верхних конечностей и т.д.

Клиника тромбоза в большинстве случаев острая, сопровождается сильной болью и требует немедленного медицинского вмешательства.

Лечение тромбоцитоза

Прежде чем приступать к лечению, необходимо выяснить, что явилось причиной тромбоцитоза. Для этого пациент нуждается в тщательном обследовании, по результатам которого выбирается определённая лечебная стратегия.

  • Если причиной тромбоцитоза является злокачественное новообразование, то проводится комплексная полихимиотерапия.
  • В случае гемолитической анемии необходима спленэктомия – операция, в ходе которой удаляется селезёнка.
  • В случае тромбоза сосудов головного мозга и сердца проводится экстренный тромболизис – метод лечения, при котором вводят специальные препараты, способные быстро растворить тромб (альтеплаза, актилизе, стрептокиназа, пуролаза и т.д.).
  • При тромбозе нижних конечностей нередко требуется хирургическое вмешательство.
  • При склонности к тромбообразованию назначаются антиагреганты – препараты, препятствующие тромбообразованию. В народе их называют «кроверазжижающие». К ним относятся препараты ацетилсалициловый кислоты (обычный аспирин, аспирин-кардио, кардиомагнил, тромбоасс, тромбопол, ацекардол и т.д.), клопидогрель (зилт), брилинта и т.д.

Как определить норму и патологию?

Может ли анализ крови показать агрегационную способность тромбоцитов конкретного человека? Ведь для проведения исследования берется кровь из вены, и с этого момента на клетки крови не действуют «приказы» организма. Такой вид анализов называют «инвитро», дословный перевод с латыни «на стекле, в пробирке».

Способности тромбоцитов определяют по индуцированной агрегации. Это означает, что в качестве вещества-индуктора используются средства, не чуждые организму по химическому составу, способные вызвать тромбообразование. В качестве индукторов применяются составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристомицин), коллаген, серотонин, арахидоновую кислоту, адреналин.

Спонтанная агрегация определяется без индукторов.

Методики количественного определения основаны на пропускании световых волн через обогащенную тромбоцитами плазму крови. Степень активности агрегации изучают по разнице в световой плотности плазмы до начала свертывания и после получения максимального результата. Также определяют скорость агрегации в первую минуту, характер и форму волн.

Норма зависит от вещества-индуктора, его концентрации.

Агрегация тромбоцитов с АДФ обычно назначается и оценивается в комплексе с коллагеном, с ристомицином и с адреналином.

Норма для анализа с АДФ от 30,7 до 77,7%. Величина агрегации тромбоцитов с адреналином изменяется от 35 до 92,5%. При исследовании с коллагеном нормальными показателями считаются от 46,4 до 93,1%.

Какое проводится исследование

Анализатором агрегации тромбоцитов служит общий анализ крови. Однако существуют и другие исследования, которые дают более точные результаты. Среди основных методов выделяют следующие тесты:

  • по Сухареву;
  • по Ли-Уайту;
  • коагулограмму.

Суть их заключается в том, что в кровь вмешивают специальные вещества, которые ингибируют агрегацию.

Данные компоненты схожи с веществами, содержащимися в организме человека, что провоцирует тромбообразование. Такие компоненты называют индукторами.